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Bithérapie antiplaquettaire. Bénéfique ou nuisible ? Volume 11, numéro 8, Octobre 2015

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Cet article a été publié en anglais dans le numéro 94 (mars-juin 2015) de la Therapeutics letter1, publication indépendante du département de pharmacologie et thérapeutique de l'Université de Colombie britannique (Canada), sous le titre : Dual antiplatelet therapy : net health benefit or harm ? Depuis la Therapeutics letter 37 [1], analysant les données sur l'acide acétylsalicylique (AAS), le clopidogrel (Plavix®) et la ticlopidine (Ticlid®), cette dernière n'est plus disponible au Canada. L'AAS a une unique action, inhibant de façon irréversible la cyclooxygénase plaquettaire. Le clopidogrel et deux nouveaux médicaments, le prasugrel (Effient® au Canada, Efient® en France) et ticagrelor (Brilinta® au Canada, Brilique® en France) réduisent l'activation et l'agrégation plaquettaire en inhibant les récepteurs P2Y12 adénosine diphosphate.

Le prasugrel et le ticagrelor ont été proposés comme solutions de rechange au clopidogrel chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu. Voici les données des essais comparant ces deux nouveaux antiagrégants plaquettaires au clopidogrel et ce qu'en conclut la FDA américaine.