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La lymphangiogenèse. Bases physiologiques et approches physiopathologiques Volume 2, numéro 5, Septembre-Octobre 2016

Illustrations


  • Figure 1

  • Figure 2
Auteur
IVS
Hôpital Lariboisière
8, rue Guy Patin
75010 Paris
France
* Tirés à part

Les caractéristiques anatomiques, histologiques et fonctionnelles des vaisseaux lymphatiques sont rappelées. La lymphangiogenèse physiologique est essentiellement contemporaine du développement embryonnaire et n’existe pratiquement pas dans les tissus adultes normaux, sauf lors de la cicatrisation et dans les ovaires au cours du cycle menstruel. Une lymphangiogenèse de l’adulte est également observée dans des conditions pathologiques comme l’inflammation et la dissémination métastatique. Les différentes isoformes (A, B, C et D) du VEGF (vascular endothelial growth factor), le PlGF (placenta growth factor) et leurs récepteurs (VEGF-R1, -R2 et -R3) participent à la lymphangiogenèse ; le VEGF-C et son récepteur VEGF-R3 en sont les principaux acteurs. VEGF-C active également les récepteurs des neuropilines-1 et -2 qui modulent la signalisation des récepteurs des VEGFs et participent ainsi à la naissance et au maintien des canaux lymphatiques. Le syndrome de Kaposi et la lymphangioléiomyomatose (LAM) sont en rapport avec une dérégulation de ces facteurs. Le système lymphatique conduit les cellules immunitaires mais aussi les cellules tumorales à l’origine de métastases. De nombreux types de cellules cancéreuses expriment les facteurs lymphangiogéniques VEGF-C et VEGF-D qui induisent une lymphangiogenèse active et accélèrent la dissémination des cellules tumorales vers les ganglions voisins. Le degré d’expression du VEGF-C au niveau de la tumeur primitive du sein est, par exemple, associé à un risque statistiquement significatif d’envahissement du ganglion sentinelle. Une meilleure connaissance des mécanismes qui commandent la lymphogenèse pathologique devrait ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques.