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Hépato-Gastro & Oncologie Digestive

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Mécanismes moléculaires thrombotiques au cours des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin Volume 29, numéro 9, Novembre 2022

Illustrations

  • Figure 1
  • Figure 2
Auteurs
1 Université de Lorraine, Inserm, DCAC, 9 avenue de la forêt de Haye 54 505 Vandœuvre-lès-Nancy
2 CHRU de Nancy, Rue Morvan, 54 505 Vandœuvre-lès-Nancy
3 Université de Lorraine, Inserm, NGERE, 9 avenue de la forêt de Haye, 54 505 Vandœuvre-lès-Nancy
Correspondance : C. Schellenberg

Le risque thrombotique est augmenté chez les patients atteints de maladies inflammatoires de l’intestin (MICI). Plusieurs modifications des cellules sanguines et des molécules impliquées dans l’hémostase ont été décrites au cours des MICI. Les patients atteints de MICI présentent, par exemple, une augmentation du nombre de plaquettes ainsi qu’une augmentation des vésicules extracellulaires dérivées des plaquettes. La coagulation est en général activée comme le montrent les marqueurs in vivo d’activation de la coagulation, et la fonction anticoagulante des cellules endothéliales est altérée. Enfin, le fibrinogène est augmenté et le caillot de fibrine est plus dense. Cependant, même si le tableau clinique évoque un déséquilibre vers un état procoagulant, les mécanismes de la thrombose associée aux MICI sont différents de ceux de la population générale. Les patients atteints de MICI présentent des particularités par rapport aux paramètres traditionnels associés à un risque thrombotique augmenté. Celles-ci expliquent que les traitements à la fois préventifs et curatifs sont loin de faire l’unanimité entre les spécialistes de la coagulation et des MICI. Le but de cette revue est de synthétiser les connaissances sur les altérations de la coagulation aussi bien sur les versants pro-, et anticoagulants associés aux MICI.