John Libbey Eurotext

Hépato-Gastro & Oncologie Digestive

Insulinorésistance et carcinome hépatocellulaire Volume 24, numéro 6, Juin 2017

Illustrations

  • Figure 1
  • Figure 2
Auteurs
1 Inserm UMR-1162, “Functional Genomics of Solid Tumors”,
Université Paris Descartes, Université Paris Diderot,
Université Paris 13, Labex Oncoimmunology,
Équipe labellisée Ligue contre le Cancer,
Paris, France
2 INSERM UMR1149, Centre de recherche sur l’inflammation,
Université Paris 7 Diderot, 100 boulevard du Général Leclerc,
92110 Clichy La Garenne, France
3 Hôpital Jean Verdier, service d’hépatologie, Bondy,
Université Paris 13, Bobigny
4 Hôpitaux Universitaires Paris Nord Val de Seine (HUPNVS),
Hôpital Beaujon, Département d’Anatomo-pathologie,
Université Paris 7 Diderot, 100 boulevard du Général Leclerc,
92110 Clichy La Garenne, France
* Tirés à part
  • Mots-clés : activité physique, hépatite C, metformine, stéato-hépatite non alcoolique, syndrome métabolique
  • DOI : 10.1684/hpg.2017.1472
  • Page(s) : 579-85
  • Année de parution : 2017

Le carcinome hépatocellulaire (CHC) se classe au deuxième rang en termes de décès par cancer dans le monde. En France, l’incidence des CHC est en augmentation, en particulier ceux développés sur hépatopathies dysmétaboliques et virales C. Les mécanismes de la carcinogenèse induite par le syndrome métabolique et, dans certains cas, par le virus de l’hépatite C (VHC) ont en commun l’insulinorésistance. L’objectif de cette mini-revue est d’exposer comment le VHC et le syndrome métabolique génèrent l’insulinorésistance et favorisent par ce biais la carcinogenèse hépatique, et de faire la synthèse des données concernant les interventions préventives et curatives ciblant l’insulinorésistance pour le traitement des CHC développés sur hépatopathies dysmétaboliques et virales C.