John Libbey Eurotext

Hépato-Gastro & Oncologie Digestive

MENU

Impact du traitement antiviral sur l’incidence du carcinome hépatocellulaire induit par le virus de l’hépatite B Volume 21, numéro 10, Décembre 2014

Illustrations

  • Figure 1

Tableaux

Auteurs
1 Hôpital de la Croix Rousse,
service d’hépatologie,
Lyon,
France
2Centre de Recherche en Cancérologie de Lyon,
Unité INSERM 1052,
France
3 Université Claude Bernard Lyon 1
* Tirés à part

Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est un des cancers les plus fréquents dans le monde. Le facteur de risque le plus important est l’infection chronique par le virus de l’hépatite B (VHB). La carcinogenèse induite par le VHB est en partie liée à l’inflammation au cours de l’hépatite chronique, la régénération hépatocytaire et la fibrose hépatique. Les protéines du VHB, notamment HBx et les protéines de surface HBs ont un rôle oncogène propre. L’intégration aléatoire de l’ADN viral dans le génome de l’hôte contribuerait aussi au développement de CHC au cours de l’histoire naturelle de l’hépatite B chronique. Des facteurs de risque cliniques et biologiques de CHC ont été identifiés grâce à de nombreuses études de cohorte : positivité de l’antigène HBe (AgHBe), charge virale et taux d’antigène HBs élevés, taux de transaminases élevé, infection par un génotype C et âge du patient. Les traitements par interféron ou lamivudine auraient un effet bénéfique sur l’incidence du CHC, surtout pour les patients cirrhotiques avec AgHBe positif et réponse virologique au traitement (notamment séroconversion HBe sous interféron). Des études récentes sur l’impact de l’entécavir et du ténofovir montrent une diminution de l’incidence de CHC en cours de traitement mais leur supériorité par rapport à la lamivudine est controversée. Malgré un traitement adapté et une réponse virologique, les patients conservent un risque de CHC supérieur à la population générale, soulignant la nécessité de poursuivre le dépistage de ces patients après obtention de la virosuppression.