John Libbey Eurotext

Hépato-Gastro & Oncologie Digestive

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Caractères phénotypiques et moléculaires des polypes gastriques Volume 10, numéro 3, Mai 2003

Auteurs
Centre international de recherche sur le cancer, 150, cours A. Thomas, Lyon 69372, cedex 8. E mail : lambertiarc.fr

Le polype adénomateux n’est pas le précurseur habituel du cancer, qui survient, dans la majorité des cas à partir de lésions plates ou déprimées. Dans les adénomes de type intestinal, les séquences des mutations impliquent des altérations des oncogènes (Kras, β-caténine), des gènes suppresseurs ou régulateurs (APC, p53) et des gènes de réparation (hMLH1 surtout). Ces séquences sont différentes de celles observées dans la carcinogenèse colique. D’autres mutations peuvent s’observer dans les polypes hyperplasiques associés à la polypose adénomateuse familiale, au syndrome de Peutz-Jeghers ou aux polypes juvéniles. Les polypes adénomateux sont plus souvent sessiles que pédiculés et sont rarement dégénérés quand ils mesurent moins de 10 mm. Des prélèvements de la muqueuse avoisinante permettent de rechercher des lésions dysplasiques sur une métaplasie intestinale, souvent associée. Les polypes fundiques kystiques et hyperplasiques sont les plus fréquents. La découverte de multiples polypes kystiques doit faire rechercher une polypose adénomateuse familiale. Les polypes hyperplasiques sont le plus souvent de localisation antrale et associés à une gastrite induite par H. pylori. Ils régressent après éradication. Ils peuvent être associés à un adénocarcinome ou à un polype adénomateux dans 3 à 6 % des cas. Les hamartomes peuvent s’intégrer à un syndrome de Peutz-Jeghers ou correspondre à des polypes juvéniles. Le potentiel de dégénérescence est élevé, sauf en cas de polypes juvéniles isolés. En pratique, les polypes de plus de 1 cm de diamètre doivent être réséqués. Une surveillance endoscopique est nécessaire en cas de polypes adénomateux ou de multiples polypes kystiques ou hyperplasiques.