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Paludisme cérébral et épilepsie : synthèse de deux études épidémiologiques en Afrique subsaharienne Volume 18, numéro 4, Octobre, Novembre, Décembre 2006

Auteurs
Institut d’Épidémiologie Neurologique et de Neurologie tropicale (EA 3174), Faculté de Médecine, Université de Limoges, 2, rue du Docteur-Marcland, 87025 Limoges Cedex, France, Département de Parasitologie-Mycologie et Médecine Tropicale, Faculté de Médecine, Université des Sciences de la Santé, Libreville, Gabon, Département de Neuropédiatrie, Hôpital Necker, APHP ; Université René Descartes ; Inserm U663, Paris, France, Malaria Research and Training Center, Département d’Épidémiologie des Affections Parasitaires, Faculté de Médecine, Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie, Université du Mali, Bamako, Mali
  • Mots-clés : paludisme cérébral, épilepsie séquellaire, enquêtes épidémiologiques, Mali, Gabon
  • DOI : 10.1684/epi.2006.0045
  • Page(s) : 193-7
  • Année de parution : 2006

Le neuropaludisme ou paludisme cérébral (PC) est une cause de survenue d’épilepsie en zone tropicale. Deux récentes approches épidémiologiques complémentaires ont été réalisées en Afrique subsaharienne, au Mali et au Gabon, dans l’objectif de quantifier le lien entre ces deux affections. La première approche, exposés/non exposés, a été réalisée à partir d’une cohorte d’enfants maliens suivis au décours d’un accès palustre, parmi lesquels 101 qui avaient eu un PC ont été comparés à 222 autres ayant eu un paludisme non cérébral (PNC). Le risque de développer l’épilepsie était plus élevé dans le premier groupe par rapport au second : RR a = 14,3 [IC 95 % : 1,6-132,0], p = 0,01. La seconde approche, cas-témoins appariés, a été réalisée chez des sujets gabonais âgés de 6 mois à 25 ans, suivis dans trois hôpitaux de Libreville avec un recul de 15 ans. Deux cent quatre-vingt-seize épileptiques ont été comparés à 296 non-épileptiques. Le risque de développer l’épilepsie était plus élevé chez les cas avec un antécédent de PC par rapport aux témoins : OR a = 3,9 [IC 95 % : 1,7-8,9], p < 0,001.Ces travaux confirment le rôle du PC dans la survenue d’épilepsie séquellaire. Toutefois, celui des crises fébriles au cours du PC et les mécanismes physiopathologiques précis impliqués restent à éclaircir.