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Vasoréactivité cérébrale


Sang Thrombose Vaisseaux. Volume 14, Numéro 3, 179-85, Mars 2002, Mini-revues


Résumé   Summary  

Auteur(s) : Philippa Lavallée, service de neurologie, centre d'accueil et de traitement de l'attaque cérébrale, hôpital Bichat, 46, rue Henri-Huchard, 75018 Paris..

Résumé : La VRC reflète la capacité qu'ont les artérioles cérébrales à se dilater sous l'influence d'un vasodilatateur. Schématiquement, la VRC peut être diminuée de façon adaptée ou inadaptée. Dans le premier cas, il existe une diminution de la pression de perfusion cérébrale et les artérioles se dilatent pour maintenir une perfusion normale. Leur capacité vasodilatatrice à un autre stimulus vasodilatateur est alors diminuée. Dans le second cas, il existe une rigidité anormale de la paroi artériolaire. La mesure de la VRC est surtout intéressante dans les sténoses serrées et les occlusions carotides où sa diminution est un facteur de risque de survenue d'un infarctus cérébral. Cependant, en l'absence d'essai thérapeutique incluant ce paramètre, les implications pratiques de cet examen sont encore limitées.

Mots-clés : vasoréactivité cérébrale, doppler transcrânien, sténose, occlusion carotide.

Illustrations

ARTICLE

La vasoréactivité cérébrale (VRC) reflète la capacité résiduelle adaptative des vaisseaux résistifs intracrâniens à un stimulus vasodilatateur. En d'autres termes, c'est la capacité de dilatation des artérioles cérébrales en réponse à un stimulus vasodilatateur.

Les modifications hémodynamiques secondaires à une diminution de la pression de perfusion cérébrale (PPC) ont été longuement étudiées pour essayer d'en comprendre les mécanismes. Chez l'animal, une réduction progressive de la PPC entraîne d'abord une augmentation du volume sanguin cérébral (VSC) puis une diminution du flux sanguin cérébral (FSC) et enfin une diminution du métabolisme de l'oxygène. En effet, la baisse du flux sanguin artériel diminue l'apport en oxygène dans le territoire artériel considéré ce qui, en conséquence, diminue le métabolisme oxydatif cellulaire. Grâce à des études en tomographie à émission de positron, ces modifications ont pu être mises en évidence chez l'homme [1]. La diminution de la PPC dans un hémisphère entraîne une augmentation du VSC alors que le FSC reste normal. Ce n'est que lorsque la baisse de la PPC dépasse la limite inférieure de l'autorégulation artérielle cérébrale que le FSC et le métabolisme de l'oxygène diminuent. Il en résulte une augmentation de l'extraction d'oxygène par le tissu. Il apparaît donc que pour apprécier la situation hémodynamique locale, la mesure du FSC est insuffisante alors que l'augmentation du VSC est un marqueur sensible d'une diminution de la PPC, reflétant probablement une vasodilatation compensatrice des artérioles cérébrales dans les limites de l'autorégulation. Ce phénomène d'autorégulation n'est efficace qu'entre certaines limites de pression (entre 60 et 150 mmHg de pression artérielle moyenne) ; en dehors de ces limites, la pression de perfusion cérébrale évolue parallèlement à la pression artérielle systémique.

La VRC permet donc d'apprécier de façon indirecte l'état de dilatation basal des artérioles cérébrales dans les situations hémodynamiques précaires (diminution du débit cardiaque ou sténose des gros troncs artériels à destination encéphalique). En dehors de ces situations, elle témoigne du degré de rigidité des parois des petites artères cérébrales.

Techniques de mesure

La VRC est appréciée par la mesure du FSC dans la région cérébrale d'intérêt ou par la mesure de la vitesse circulatoire dans une artère du polygone de Willis (artère cérébrale moyenne par exemple) avant et après administration d'un vasodilatateur artériel [2]. La variation de vitesse reflète la diminution du tonus des artérioles situées en aval et non pas l'augmentation du calibre de l'artère cérébrale moyenne.

Dans les deux cas, le stimulus vasodilatateur peut être l'acétazolamide ou le CO2.

L'acétazolamide est un inhibiteur de l'anhydrase carbonique, enzyme qui catalyse la transformation du gaz carbonique et de l'eau en bicarbonate (CO2 + H2O => H2CO3). Le mécanisme par lequel ce médicament induit une vasodilatation n'est pas encore parfaitement élucidé. Cependant, des données pharmacologiques sur les traitements prolongés par acétazolamide indiquent que la vasodilatation initiale est due à une acidose extracellulaire transitoire (par augmentation de la concentration en CO2 et H+), alors que ses effets à long terme sont secondaires à une acidose intracellulaire. Cette vasodilatation n'est pas médiée par la voie du NO [3]. L'hypercapnie induit une acidose à la fois intra- et extracellulaire responsable de la vasodilatation artériolaire.

Le FSC peut être mesuré par tomographie par émission monophotonique (TEMP) avec inhalation de Xenon 133, avant et après administration du stimulus vasodilatateur [2]. Un logiciel informatique calcule le FSC régional, le plus souvent dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne, et en déduit la VRC.

L'IRM cérébrale permet également d'apprécier la VRC en mesurant le FSC [4]. L'arrivée d'un produit paramagnétique (gadolinium) dans le lit capillaire entraîne une perte transitoire de l'intensité du signal en résonance magnétique. Grâce à des techniques d'acquisition rapide d'images (echo planar imaging), il est possible de « traquer » littéralement le premier passage de gadolinium dans le tissu cérébral, repéré par la baisse de signal. Un logiciel calcule automatiquement le FSC à partir du délai d'apparition du produit de contraste. L'examinateur sélectionne la région qui l'intéresse. Le FSC régional est calculé avant et après injection d'acétazolamide, ce qui permet d'en déduire la VRC. Plus l'augmentation du flux est importante, plus la VRC est grande. Compte tenu de ses avantages (plus grande disponibilité, plus faible coût, meilleure résolution spatiale et absence de radiations ionisantes), il est probable que l'IRM remplacera la TEMP.

La mesure de la vitesse circulatoire dans l'artère cérébrale moyenne (ACM) se fait par doppler pulsé à l'aide d'une sonde de 2 MHz posée sur la peau au niveau de la fenêtre temporale osseuse. L'ACM se situe entre 50 et 55 mm de profondeur. C'est une technique plus simple et moins coûteuse que les précédentes. La première mesure est pratiquée sur un sujet allongé après une période de repos. On utilise la vitesse moyenne calculée sur 10 à 15 cycles cardiaques. Le délai d'obtention de la seconde mesure dépend du stimulus utilisé :

­ L'acétazolamide est injectée par voie intraveineuse lente sur 3 minutes à la dose de 15 à 18 mg.kg­ 1, la mesure de la vitesse doit se faire entre 10 et 30 minutes après l'injection. Les effets secondaires sont généralement modérés à cette dose (paresthésies péribuccales et céphalées) ; on a cependant exceptionnellement décrit dans des cas de sténose intracrânienne très serrée des accidents ischémiques transitoires par phénomène de vol vasculaire.

­ Le CO2 est inhalé sous la forme d'un mélange gazeux enrichi en CO2 (5 % de CO2, 20 % d'O2 et 75 % de N2) pendant 5 minutes à la fin desquelles la deuxième mesure de vitesse est pratiquée [5]. On calcule ainsi le pourcentage d'augmentation de la vitesse moyenne dans l'ACM qui est aux alentours de 40 % chez le sujet normal.

­ Enfin, on peut utiliser la technique du breath holding index (BHI) [6]. La vitesse moyenne est mesurée au repos puis pendant 4 secondes après 30 secondes d'apnée maintenue après une inspiration normale. La durée exacte de l'apnée est vérifiée par un capnomètre. Le BHI est calculé en divisant le pourcentage d'augmentation de la vitesse du flux par la durée exacte de l'apnée. Chez un sujet normal, il est supérieur à 0,69 (spécificité de 100 %) [7].

Un des obstacles à l'utilisation de la mesure de VRC à grande échelle est l'absence d'équivalence des différentes techniques entre elles. Les mesures de VRC par inhalation de CO2 et par BHI sont bien corrélées [6], en revanche la corrélation avec l'acétazolamide est moins bonne [8]. Enfin, Dahl et al. [9] n'ont pas trouvé de corrélation parfaite entre l'augmentation du flux sanguin cérébral et celle de la vitesse circulatoire dans l'artère cérébrale moyenne après acétazolamide. Les raisons de ces différences ne sont pas parfaitement connues.

Applications

Facteurs modifiant la VRC en dehors des pathologies artérielles

En dehors de pathologies artérielles, de nombreux facteurs influencent la VRC. Ces facteurs sont importants à connaître et à prendre en compte pour la conception et l'interprétation des essais cliniques.

La VRC est plus importante chez la femme [10], mais cette différence n'existe qu'avant la cinquième décade. En effet, chez la femme, la VRC reste stable jusqu'à la quatrième décade puis diminue pour atteindre des valeurs identiques à l'homme à partir de la cinquième décade. Chez l'homme, et en dehors de toute pathologie, la VRC reste stable tout au long de la vie adulte.

Les œstrogènes, plus élevés chez la femme non ménopausée, pourraient expliquer au moins en partie cette différence, ce d'autant que les femmes sous traitement hormonal substitutif semblent garder une VRC élevée [11].

Les facteurs de risque vasculaire altèrent la VRC, mais les mécanismes physiopathologiques sous-jacents ne sont pas encore clairement identifiés. Les hypertendus ont une VRC diminuée [12] mais chez des patients jeunes, elle peut être améliorée de 70 % par les bêtabloquants [13]. On ne sait pas si cette amélioration est un effet de classe ou si elle est directement liée à la diminution de la pression artérielle. Les diabétiques évoluant depuis au moins 10 ans présentent une altération importante de la VRC [14, 15] quel que soit leur statut tensionnel. L'effet du cholestérol sur la VRC reste très débattu. Cependant une étude récente, en population, portant sur plus de 800 sujets a montré une relation inverse entre VRC et rapport cholestérol total/HDL et une relation positive entre VRC et HDL [16].

Sténoses et occlusions artérielles d'origine athéroscléreuse

C'est probablement dans la pathologie carotide athéroscléreuse que la mesure de la VRC, dans l'état actuel de nos connaissances, est la plus prometteuse. Chez certains patients, les occlusions ou les sténoses serrées de l'artère carotide interne sont responsables d'une diminution locale de la pression de perfusion cérébrale du fait d'un réseau collatéral insuffisant. Pour maintenir cette PPC, les artérioles se dilatent localement, c'est le phénomène d'autorégulation cérébrale. Dans ce cas, la VRC est diminuée par rapport au côté sain car les artérioles ipsilatérales à la lésion ne peuvent pas se dilater davantage au contact d'un stimulus vasodilatateur supplémentaire.

Occlusion carotide d'origine athéroscléreuse

Le taux annuel de récidive d'accident ischémique carotide (AIC) en aval d'une occlusion carotide symptomatique (OCS) est élevé (5 à 7 % par an) [17]. Un état hémodynamique précaire en aval de l'occlusion est le mécanisme de récidive le plus souvent évoqué. Pourtant l'étude EC/IC, essai randomisé comparant l'anastomose temporo-sylvienne (technique chirurgicale anastomosant les artères carotides externe et interne par leurs collatérales) versus traitement médical chez les sujets avec OCS fut négative [18]. Cette intervention améliore la VRC des sujets en état hémodynamique précaire au niveau du territoire de l'ACM [19]. Toutefois dans EC/IC, l'évaluation de l'état hémodynamique cérébral n'était pas réalisée ; il est donc probable que des patients avec une bonne perfusion cérébrale en aval de l'occlusion carotide (OC) aient été opérés, ce qui pourrait expliquer la négativité de l'étude. Depuis, de nombreux auteurs ont évalué la valeur pronostique d'une altération de la VRC (témoin d'un état hémodynamique précaire), afin d'isoler au sein des OCS un sous-groupe de patients à risque de récidive et pouvant bénéficier d'une anastomose temporo-sylvienne. L'interprétation des résultats de ces études est rendu difficile par de nombreux problèmes méthodologiques [1, 20]. Pour affirmer qu'un marqueur donné est un facteur de risque, différentes conditions doivent être remplies (tableau I) et aujourd'hui aucune étude ne permet d'affirmer que l'altération de la VRC est un facteur de risque de récidive d'AIC dans les OCS. Sur les 10 études publiées, 4 sont négatives [21-24] et 6 positives [25-30]. Quatres études récentes méritent d'être retenues en raison de leur taille, de leur caractère prospectif, de la qualité de l'échantillon de population et de l'ajustement des résultats aux facteurs confondants potentiels. Vernieri et al. [29], dans une étude portant sur 65 patients avec OC unilatérale (20 accidents ischémiques transitoires, 22 AIC minimes et 23 asymptomatiques) ont montré que l'âge et la diminution de la VRC mesurée par le BHI étaient les deux seuls facteurs prédictifs de récidive. Parmi les douze patients ayant présenté un AIC au cours du suivi, onze avaient un BHI < 0,69. Pour un BHI < 0,69, le risque d'AIC passait de 10 % pour les patients de 60 ans à 35 % pour les sujets de 70 ans. Cette étude n'a pas analysé séparément les occlusions symptomatiques et asymptomatiques, mais sur les douze infarctus onze sont survenus en aval d'une occlusion symptomatique. Les tests de VRC des patients symptomatiques avaient été réalisés au moins 3 mois après l'épisode ischémique car il a été montré que la VRC pouvait s'améliorer spontanément après un infarctus grâce au développement de collatérales [26]. Markus et Cullinane ont mesuré la VRC de 48 patients avec une OC qu'ils ont suivie de façon prospective sur un délai moyen de 624 jours [30]. Le risque d'événement ischémique ipsilatéral à l'occlusion était de 8,53 % par an. Quarante-trois pour cent des patients avaient une VRC diminuée (VRC mesurée au doppler transcrânien après inhalation d'un mélange gazeux enrichi à 8 % de CO2). Après ajustement, ce facteur était, avec le sexe féminin, le seul facteur prédictif de survenue d'un événement vasculaire ischémique ipsilatéral à l'occlusion (OR : 14,4, 95 % ; CI 2,63-78,74, p = 0,0021). Malheureusement, les patients symptomatiques et asymptomatiques n'étaient pas distingués.

Parmi les quatre études négatives, deux ont des qualités méthodologiques satisfaisantes. Yokota dans une étude prospective de grande taille (105 patients inclus) n'a pas trouvé d'association entre une diminution de la VRC à l'acétazolamide mesurée par SPECT et la survenue d'un épisode ischémique en aval d'une lésion carotide. Cependant, les auteurs n'ont pas distingué les occlusions des sténoses serrées, les investigateurs connaissaient les résultats des tests hémodynamiques (ils ont pu par exemple alléger le traitement antihypertenseur en cas de retentissement hémodynamique) et un nombre important de patients ont été exclus prématurément pour bénéficier d'une endartérectomie carotide [24]. Klijn et al. se sont intéressés aux facteurs de risque de récidive d'événement ischémique dans les OCS. Dans une étude prospective portant sur 117 occlusions carotides symptomatiques consécutives, ils ont isolé les facteurs de risque suivants [21] :

1) Symptômes à caractère hémodynamique (tableau II).

2) Symptômes hémisphériques (et non rétiniens).

3) Existence d'anastomoses lepto-méningées (visibles à l'artériographie).

4) Survenue des symptômes sur une occlusion carotide connue (et pas au moment du diagnostic d'occlusion). En revanche et à la surprise des auteurs, l'altération de la VRC au CO2, mesurée au doppler transcrânien, n'était pas un facteur de risque de récidive.

Sténose serrée de l'artère carotide interne d'origine athéroscléreuse

Comme pour les occlusions carotides, l'intérêt de la mesure de la VRC dans les sténoses serrées (> 70 %, critères ESCT) de la carotide est d'identifier un sous-groupe de patients à haut risque d'AIC et pouvant bénéficier d'un traitement chirurgical (endartériectomie carotide). Pour les patients présentant une sténose carotide serrée symptomatique, la question ne se pose pas, car deux études ont montré un bénéfice du traitement chirurgical par rapport au traitement médical [31, 32]. Le problème se pose pour les sténoses serrées asymptomatiques (SSA), car si l'étude ACAS a montré un bénéfice en termes statistiques de l'endartériectomie carotide par rapport au traitement médical, ce bénéfice était marginal [33]. En effet, le risque spontané d'infarctus cérébral étant très faible (11 % à 5 ans), il fallait opérer 100 patients pour prévenir un AIC à 1 an, et cela pour des équipes chirurgicales très entraînées (morbi-mortalité très faible < 3 %). C'est dans ce contexte que Silvestrini a étudié la VRC des sujets présentant une SSA. Dans une étude prospective, il a montré que le risque d'AIC du côté de la sténose était élevé (7,9 %/an) chez les sujets présentant un BHI ipsilatéral à la lésion inférieur à 0,69 [34]. Ces résultats devront être confirmés car dans cette étude le taux annuel global d'AIC était particulièrement élevé (il n'était que de 2 % dans ACAS), il n'y avait pas de limite supérieure d'âge (dans ACAS les sujets de plus de 79 ans étaient exclus), enfin il n'est pas prouvé qu'un traitement médical adapté, en évitant par exemple les traitements hypotenseurs, ne soit pas au moins aussi efficace qu'un traitement chirurgical. Dans l'étude de Markus [30], portant sur 59 patients, le risque d'AIT et d'AIC en aval d'une SSA de la carotide était de 3,84 %/ an. L'altération de la VRC était le seul facteur prédictif de récidive. Même si ces résultats sont très intéressants, il faut rester prudent tant qu'un essai thérapeutique randomisé endartérectomie versus traitement médical n'a pas confirmé ces résultats. Il se peut par exemple que chez les patients présentant une altération de la VRC le risque d'infarctus peropératoire (lors du clampage) soit plus élevé, ce qui contrebalancerait un potentiel effet bénéfique de la chirurgie.

En résumé, la mesure de la VRC dans les sténoses ou occlusions carotides semble être un facteur pronostique intéressant de survenue d'un infarctus cérébral. Cependant, elle reste encore une technique de recherche tant qu'aucune étude n'a prouvé que l'amélioration de la VRC diminuait le risque d'AIC.

L'association d'une hypertension artérielle et d'une sténose serrée carotide est une situation fréquemment rencontrée en clinique. Le praticien doit choisir entre le risque de voir apparaître les complications d'une hypertension artérielle non traitée ou insuffisamment et le risque d'infarctus cérébral par mécanisme hémodynamique sous traitement hypotenseur. L'appréciation de l'état hémodynamique intracérébral par la mesure de la VRC pourrait être intéressante mais nous ne disposons pas d'études pour le confirmer.

Artériolopathies

Une diminution de la VRC en l'absence de sténose serrée des gros troncs à destinée cérébrale témoigne d'une rigidité anormale des artérioles.

Les lacunes sont une cause fréquente d'infarctus cérébral. Elles sont secondaires à une artériolopathie cérébrale diffuse touchant les vaisseaux de diamètre inférieur à 0,5 mm. Il a récemment été montré dans une étude cas-témoin que cette maladie était associée à une diminution de la VRC [35], indépendamment du niveau de pression artérielle et de l'existence d'un diabète. Contrairement à ce qu'on voit dans les sténoses des gros troncs artériels, cette atteinte est bilatérale et symétrique. Les anomalies pariétales responsables de cette rigidité artérielle anormale ne sont pas connues.

La CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) est une artériolopathie héréditaire responsable notamment d'infarctus cérébraux de type lacunaire. Il existe dans les cellules musculaires lisses des artérioles une accumulation de granules anormaux. La VRC de ces patients est altérée de façon diffuse, précoce et proportionnelle à la gravité de l'atteinte neurologique. Dans ce cas, c'est vraisemblablement l'atteinte des cellules musculaires lisses de la paroi artérielle qui rend compte de la diminution de la VRC [36].

Nous sommes pour l'instant relativement démunis devant ces artériolopathies puisque leur traitement repose uniquement sur les antiagrégants plaquettaires et la correction des facteurs de risque vasculaire. Par une approche plus physiopathologique de la maladie, l'amélioration de la VRC pourrait être une cible thérapeutique intéressante.

Autres pathologies

Enfin, la VRC a été étudiée dans de nombreuses maladies où la circulation cérébrale pouvait être perturbée. Ces études sont beaucoup moins nombreuses et souvent moins bien conduites sur le plan méthodologique. La VRC est diminuée dans l'insuffisance cardiaque. Cette altération est corrélée à la gravité clinique et à la fraction d'éjection ventriculaire gauche. Elle est secondaire à la mise en jeu de l'autorégulation cérébrale liée à la diminution de la pression artérielle moyenne [37]. Au cours de la crise migraineuse sans aura avec céphalée unilatérale, la VRC est diminuée de façon bilatérale et symétrique alors qu'elle est normale entre les crises [38]. La physiopathologie de la migraine n'est pas encore parfaitement connue, mais on sait que des neuromédiateurs vasoactifs (sérotonine, NO, substance P, CGRP) sont impliqués. De plus, la crise migraineuse est associée à des manifestations végétatives qui pourraient aussi expliquer ces anomalies hémodynamiques. Au cours des hémorragies intracérébrales, il existe une diminution de la VRC dont la sévérité est corrélée à l'hypertension intracrânienne et au pronostic vital et fonctionnel [39].

CONCLUSION

La détermination de la VRC est un examen encore méconnu dont l'usage tend à s'étendre grâce à la mise au point de techniques de mesure simples et non invasives. Ses indications sont encore limitées car aucune étude d'intervention importante n'a réellement évalué l'impact de l'amélioration de la VRC sur la survenue d'événements cliniques. Dans l'état actuel de nos connaissances, il semble que l'altération de la VRC soit un facteur péjoratif dans les pathologies sténosantes et occlusives de l'artère carotide interne et dans les hémorragies intracrâniennes sévères. C'est pour l'instant dans la pathologie carotide que cet examen paraît le plus prometteur.

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