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Bulletin du Cancer

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Hypoxie et angiogenèse Volume 94, supplément 5, numéro spécial, juillet 2007

Auteur
Service d’oncologie radiothérapique, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, APHP, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris Cedex 13
  • Mots-clés : hypoxie, HIF, VEGF, angiogenèse
  • DOI : 10.1684/bdc.2007.0354
  • Page(s) : 160-5
  • Année de parution : 2007

La présence de régions hypoxiques au sein des tumeurs est associée à un phénotype tumoral plus agressif et à un pronostic défavorable. Le faible niveau d’oxygène intratumoral influence une série de paramètres biologiques qui peuvent modifier le potentiel malin d’un néoplasme et le rendre plus résistant aux thérapeutiques. Au niveau cellulaire, l’hypoxie déclenche l’activation de voies moléculaires complexes, sous la dépendance des protéines de la famille HIF (hypoxia-inducible factor), qui stimulent l’expression d’une multitude de gènes permettant l’adaptation de la cellule à l’hypoxie et aussi de promouvoir l’angiogenèse. L’angiogenèse est sous la dépendance du facteur de croissance des cellules endothéliales VEGF (vascular endothelial growth factor), gène cible de HIF, dont la finalité est d’augmenter le débit sanguin vers les tissus privés d’oxygène. Cette régulation de l’angiogenèse par HIF en réponse à l’hypoxie est essentielle, non seulement au cours du développement embryonnaire où elle est vitale, mais aussi après un accident ischémique pour permettre la revascularisation d’un tissu ou d’un organe infarci. L’angiogenèse est une des réponses physiologiques de sauvegarde mais qui, lorsqu’elle survient au sein d’une tumeur, va être délétère en favorisant la croissance tumorale.