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Annales de Biologie Clinique

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Polymorphismes des glutathion S‐transférases et pathologies humaines : bilan des études épidémiologiques Volume 62, numéro 1, Janvier - Février 2004

Auteurs
Inserm U 525, Centre de médecine préventive, 2, avenue du Doyen Jacques Parisot, 54501 Vandœuvre‐Lès‐Nancy Gerard.Siestcmp.u‐nancy.fr
  • Mots-clés : glutathion S‐transférase, cancer, maladie cardiovasculaire, épidémiologie
  • Page(s) : 15-24
  • Année de parution : 2004

Les glutathion S‐transférases (GST), enzymes polymorphes, métabolisent des xénobiotiques impliqués dans la survenue de pathologies comme les cancers, les maladies cardiovasculaires et respiratoires. Les variants alléliques des classes GSTM1, T1 et P1 pourraient moduler la susceptibilité individuelle à ces pathologies. Les méta‐analyses montrent que l‘allèle nul GSTM1*0 est associé à une faible augmentation des cancers du poumon (OR (95 % IC) ∓ 1,17 (1,07‐1,27)), de la vessie (OR ∓ 1,44 (1,23‐1,68) et du larynx (OR ∓ 1,42 (1,10‐1,84)). Seul l‘allèle nul GSTT1*0 semble être associé à une augmentation du risque de tumeurs du cerveau (astrocytomes (OR ∓ 2,36 (1,41‐3,94) et méningiomes (OR ∓ 3,57 (1,82‐6,92)). Certains variants alléliques de la GSTP1 sont associés à une augmentation de risque de cancer de la vessie chez les fumeurs (OR ∓ 2,40 (1,12‐4,95)) et de l‘asthme (OR ∓ 3,5 (2,7‐4,6)). Enfin, le risque coronarien est augmenté chez les fumeurs porteurs de l‘allèle nul GSTM1*0 (OR ∓ 2,30 (1,40‐9,00)) et de l‘allèle fonctionnel GSTT1*1 (OR ∓ 2,5 (1,30‐4,80)). Ce dernier est également associé à une augmentation du risque d‘artériopathie des membres inférieurs (OR ∓ 3,60 (1,40‐9,00)). Ces données montrent que les polymorphismes des GST sont des facteurs de risque pour ces pathologies. Contrairement aux maladies cardiovasculaires, ces facteurs de risque paraissent indépendants de la consommation de tabac dans le cas du cancer du poumon alors qu‘ils n‘ont pas été examinés dans les autres cancers. Par conséquent, d‘autres travaux sont nécessaires pour étudier les interactions potentielles entre les génotypes GST et des carcinogènes chimiques, notamment ceux présents dans la fumée de tabac.