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Annales de Biologie Clinique

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Cystatine C et risque cardiovasculaire Volume 68, numéro 5, septembre-octobre 2010

Auteurs
Cardiovascular Biology Research Centre, Division of Cardiac and Vascular Sciences, St George's University of London, London, UK, Department of Internal Medicine II-Cardiology, University of Ulm Medical Center, Ulm, Germany

Les patients atteints d'insuffisance rénale chronique (IRC) ont un risque élevé de développer une maladie cardiovasculaire (MCV) et les complications qui lui sont associées. La cystatine C, un inhibiteur de protéase synthétisé dans toutes les cellules nucléées, a été proposée pour remplacer la créatinine plasmatique pour évaluer la fonction rénale, en particulier pour détecter de faibles diminutions du débit de filtration glomérulaire (DFG). Cet article présente une revue de synthèse sur la place de la cystatine C comme marqueur prédictif du risque cardiovasculaire. Les patients présentant une concentration plasmatique élevée de cystatine C sont associés à un risque cardiovasculaire augmenté ; ils sont plus âgés et ont une prévalence plus élevée d'hypertension artérielle, de dyslipoprotéinémie, de pathologie cardiovasculaire, d'indice de masse corporelle élevé et une concentration plasmatique de la protéine C réactive élevée. Les études prospectives ont montré dans différentes situations cliniques, que les patients ayant une cystatine C élevée ont un risque accru de développer à la fois une MCV et une IRC. La cystatine C semble être un biomarqueur utile pour dépister les sujets ayant un risque accru d'événements cardiovasculaires parmi ceux dont le risque est annoncé faible au vu des concentrations plasmatiques de la créatinine et des valeurs estimées du DFG. Les protéases élastolytiques et leurs inhibiteurs, en particulier la cystatine C, apparaissent directement impliquées dans le processus athéromateux. Des concentrations élevées de la cystatine C sont indicatives d'une maladie rénale préclinique quelle que soit son évolution future. Cependant, des études cliniques utilisant différents modes de mesure du DFG sont nécessaires pour définir le rôle réel de ce biomarqueur prometteur dans la maladie rénale et explorer comment des facteurs athérogéniques tels que l'inflammation peuvent participer à l'augmentation des concentrations de cystatine C, qui pourrait alors expliquer sa valeur prédictive dans les MCV.