ARTICLE
Les Standards, Options et Recommandations
Le projet SOR
L'opération Standards, Options et Recommandations (SOR) en cancérologie
a été initiée par la Fédération nationale
des centres de lutte contre le cancer (FNCLCC) en 1993. Il s'agit d'un
travail coopératif national des Centres régionaux de lutte
contre le cancer (CRLCC) avec la participation active d'experts des secteurs
public et privé et de sociétés savantes. L'objectif
de l'opération SOR est d'améliorer la qualité et
l'efficience des soins aux patients atteints de cancer en fournissant
aux praticiens une aide à la décision facilement utilisable.
Le projet comprend la définition de recommandations pour la pratique
clinique en cancérologie, leur diffusion vers les cliniciens et
l'évaluation de leur impact.
La méthodologie d'élaboration des SOR repose sur une revue
et une analyse critique des données scientifiques disponibles menées
par un groupe de travail pluridisciplinaire. Cette méthode, dite
« mixte », combine le niveau de preuve scientifique et l'accord
d'experts. La validation des recommandations est assurée par des
experts indépendants, extérieurs au groupe de travail.
Bien que véhiculant une information fiable et robuste, les SOR
ne se substituent pas au jugement clinique des médecins. Ils sont
publiés sous forme de monographies, d'articles de revue, de cédérom
et sur Internet (http ://www.fnclcc. fr/sor.htm).
Propriété intellectuelle
Les SOR sont une œuvre collective créée par la Fédération
nationale des centres de lutte contre le cancer (FNCLCC) et protégée
par les dispositions du Code de la propriété intellectuelle.
La FNCLCC est par conséquent titulaire du droit d'auteur sur cette
œuvre, et est donc notamment investie des droits patrimoniaux sur
les SOR. La FNCLCC peut seule décider de l'existence et des modalités
de reproduction, publication, traduction ou diffusion des SOR.
Sources de financement
Le projet SOR bénéficie d'un soutien financier du ministère
de l'Emploi et de la Solidarité, de la Ligue nationale contre le
cancer, des CRLCC et de la Fédération hospitalière
de France. Le partenariat avec l'industrie pharmaceutique ne concerne
que la diffusion sans aucune implication scientifique et financière
dans la phase d'élaboration.
Définition des Standards, Options et Recommandations
La définition des Standards, Options et Recommandations, accompagnés
du niveau de preuve, repose sur les meilleures preuves scientifiques disponibles
au moment de leur rédaction (best available evidence), pouvant
être selon le sujet des méta-analyses, essais randomisés
ou études non randomisées. Lorsque les preuves scientifiques
font défaut pour un point particulier, le jugement est basé
sur l'expérience professionnelle et le consensus du groupe d'experts
(accord d'experts).
Définition des niveaux de preuve
Le niveau de preuve est fonction du type et de la qualité
des études disponibles ainsi que de la cohérence ou non
de leurs résultats ; il est explicitement spécifié
pour chacune des méthodes/interventions considérées
en utilisant la classification suivante :
Méthodologie
Un groupe multidisciplinaire d'experts mis en place par la Fédération
nationale des centres de lutte contre le cancer (FNCLCC) et l'Association
française d'urologie (AFU) a revu les données scientifiques
disponibles sur la prise en charge des personnes atteintes de cancer de
la prostate non métastatique. La prise en charge des stades T4
n'est pas abordée dans le document, mais certaines études
analysées comprenaient ce type d'atteinte prostatique. Après
sélection et analyse critique des articles, ce groupe a proposé
des Standards et des Options pour la prise en charge de
ces patients. Des Recommandations, fondées sur des preuves
scientifiques ou sur un consensus des experts, ont été élaborées.
Ce document a été revu par des experts indépendants.
Les SOR sont considérés comme validés lorsque les
membres du groupe de travail donnent leur accord pour publication. Une
mise à jour est prévue en fonction des nouvelles données
scientifiques ou de nouveaux accords d'experts.
La recherche de la littérature a été faite par
l'interrogation de la base de données Medline®
entre 1966 et 2000 avec des mots clés adaptés à chaque
sujet traité. Le groupe de travail a enrichi cette bibliographie
par des références complémentaires. Dans la majorité
des cas, les articles sélectionnés étaient rédigés
en langue anglaise ou française. Les publications expérimentales
(études animales) ont été écartées.
Les experts ont retenu les articles qu'ils jugeaient pertinents pour le
sujet traité.
Parallèlement à la recherche de la littérature,
les sites de guides de bonnes pratiques suivants ont été
visités sur Internet :
National Guidelines clearinghouse : http ://www.guideline.gov/
Recommandations pour la pratique clinique de l'ANAES : http ://www.anaes.fr/
CCOPGI guidelines : http ://hiru.mcmaster.ca/ccopgi/
BC cancer agency : http ://www.bcancer.bc.ca/
Guides de pratique clinique de l'association médicale canadienne
: http ://www.cma.ca/
Scottish Intercollegiate Guidelines Network : http ://pc47. cee.hw.ac.uk/sign/
Health technology assessment : http ://www.hta.nhsweb. nhs.uk/
New Zealand Guidelines Group : Http ://www.nzgg.org.nz/
Alberta Clinical Practice Guidelines : http ://www.amda. ab.ca/cpg/
NCCN Oncology Practice Guidelines : http ://www.cancernetwork.com/indexes/nccn.htm
American Urological Association : http ://www.auanet.org/ guidelines/available/prostate/
Australian Health Technology Advisory Committee : http :// www.health.gov.au/
Cet article concerne les éléments de la décision
thérapeutique intervenant dans la prise en charge du cancer de
la prostate. L'intégralité du document Standards, Options
et Recommandations pour la prise en charge des patients atteints de cancer
de la prostate est en cours de publication [3].
Histoire naturelle : évolution sans traitement
La progression du stade non symptomatique au stade clinique et l'évolution
spontanée de la maladie au stade clinique sont des éléments
connus de l'histoire naturelle de la maladie. L'évolution se fait
de façon inexorable vers la progression. L'histoire naturelle de
la progression du cancer de la prostate a été étudiée
à partir d'études longitudinales rétrospectives du
taux du PSA (sérothèques) [4]. Le concept de cancer non
évolutif (latent) n'est pas confirmé.
La prévalence histologique du cancer est de 43 % dans un groupe
d'hommes âgés en moyenne de 64 ans et augmente avec l'âge
[5-7].
Le volume tumoral est calculé in vitro, par étude
d'une pièce de prostatectomie. Quatre-vingt-douze pour cent des
cancers découverts à l'autopsie et 26 % des cancers détectés
par élévation du taux de PSA (stade T1c) ont un volume inférieur
à 0,5 cm3 [8]. Le temps moyen estimé pour qu'un
cancer de 0,5 cm3 atteigne le volume de 4 cm3 est
de 12 ans (trois temps de doublement). À partir de ce volume, le
risque de métastases apparaît [9, 10]. Il y a un stade précoce,
entre 0,5 et 4 cm3, où la maladie peut être détectée
à un stade localisé.
Classiquement, les cancers de la prostate se répartissent en
:
- non symptomatiques < 0,5 cm3 et découverts à
l'autopsie,
- non symptomatiques > 0,5 cm3 avec un risque de progression
et de mortalité dans les 15 ans,
- symptomatiques au stade locorégional et/ou métastatique.
Des biopsies en sextant systématisées, réalisées
pour des cancers non palpables (T1c), détectent 44 % des cancers
de volume de 0,2 cm3 à 0,5 cm3. L'étude
du grade et de la longueur du cancer sur les biopsies systématisées
permet de prédire un volume inférieur à 0,5 cm3
(moins de 3 mm de cancer bien différencié de grade de Gleason
¾ 3) et de proposer des protocoles de surveillance avec traitement
différé [11]. De même, la présence de foyers
peu différenciés, de grades 4 ou 5 de Gleason, quelle que
soit la longueur de cancer, doit toujours être considérée
comme témoin d'une tumeur de volume significatif supérieur
à 0,5 cm3 [8].
Le grade tumoral (indifférenciation) est corrélé
au volume tumoral [10] et s'aggrave avec le temps [12-15]. Les grades
de Gleason inférieurs ou égaux à 3 représentent
plus de 76 % du cancer pour des volumes inférieurs à 4 cm3,
et moins de 50 % pour des volumes supérieurs à 4 cm3
[10]. Le volume et le grade tumoral sont parmi les paramètres cliniques
et pathologiques qui ont les valeurs pronostiques les plus élevées
[10]. Cela a permis de proposer un grade de Gleason modifié (proportion
de la fraction peu différenciée de grade 4-5 de Gleason)
[16].
La localisation du cancer a un rôle pronostique propre [17].
Critères d'évaluation de la réponse
Critères d'évaluation communs de
l'efficacité quel que soit le traitement
Les critères d'évaluation de la réponse thérapeutique
ont été précisés à partir d'études
de suivi à long terme, de surveillance avec traitement palliatif
différé et/ou traitement curatif par chirurgie ou radiothérapie.
Les résultats montrent que :
- La survie globale est la plus facile à mesurer, mais doit être
comparée à l'espérance de vie de la population masculine
du même âge. Il faut tenir compte des éventuelles co-morbidités
associées, source fréquente de décès intercurrents
[18].
- L'âge au moment du diagnostic est le facteur majeur qui influence
les taux de mortalité spécifique par cancer de la prostate
chez les hommes non traités. Des études scandinaves [19]
ont montré que, si le cancer était diagnostiqué avant
65 ans et non traité, la mortalité spécifique était
de 75 %.
- La survie spécifique à 15 ans, avec un temps de suivi
minimum de 15 années, est nécessaire pour pouvoir mesurer
l'impact d'un traitement pour un cancer au stade localisé. Pour
la survie spécifique, l'événement est habituellement
défini comme un décès dû au cancer de la prostate,
aux complications du traitement ou à une cause inconnue en cas
de maladie évolutive. Les taux de mortalité spécifique
par cancer à 10 ans ne peuvent être utilisés comme
mesure d'efficacité pour toute forme de traitement à visée
curative d'un cancer localisé. La mortalité spécifique
par cancer, pour une forme localisée bien différenciée
et non traitée, est de 45 à 50 % pour les hommes qui vivront
plus de 15 ans [20]. La médiane de survie pour un cancer au stade
localisé traité avec intention curative et limites d'exérèse
non saines [21] ou progression biologique [22] est de 13 ans. Le temps
médian actuariel entre l'apparition de métastases et le
décès est de 5 ans [22].
- La survie à 10 ans sans métastase permet d'évaluer
de façon raisonnable l'efficacité d'un traitement pour un
cancer de la prostate localisé. La médiane d'apparition
des métastases pour un cancer au stade localisé traité
avec intention curative et montrant une progression biologique [22] est
de 8 ans.
Au stade métastatique, 50 % des patients sont décédés
à 3 ans et 75 % à 5 ans. Un traitement hormonal précoce,
avant le stade métastatique, modifie la date d'apparition des métastases,
mais influe peu sur la survie globale [19, 23].
Le dépistage par le taux de PSA permet un diagnostic plus précoce
et est en moyenne de 4 à 5 ans [24]. Aux États-Unis, à
la fin des années 1990, 80 % des nouveaux cas de cancers localisés
sont des stades T1c [16]. Cette durée de 4 à 5 ans doit
être ajoutée au suivi des séries actuelles lorsqu'elles
sont comparées aux séries historiques où la découverte
du cancer est faite, le plus souvent au stade T2.
Critères d'évaluation de l'efficacité
de la radiothérapie externe
La survie sans récidive est difficile à définir
et à mesurer. Les définitions sont extrêmement variables
selon les études, allant de l'existence d'une évolution
symptomatique (tardive), à l'évaluation par biopsies prostatiques
(permettant de mettre en évidence de façon très précoce
l'échec d'un traitement).
Le concept de survie sans récidive biologique est apparu dans
les années 1980, lorsqu'il a été possible de suivre
les patients avec des dosages répétés de PSA. La
difficulté pour la radiothérapie tient de la décroissance
très lente de ce marqueur après le traitement (nadir obtenu
jusqu'à 2 ans), et de la persistance d'un taux non nul ou détectable,
même en cas de rémission complète, lié à
la persistance de tissu prostatique sain. Il s'agit d'un critère
d'efficacité dit « intermédiaire » dans la mesure
où il est réalisé à titre systématique
d'évaluation chez des patients asymptomatiques. La corrélation
de l'élévation de son taux avec un risque d'évolution
ou de récidive tumorale ultérieure a été bien
établie. La durée médiane entre la récidive
biologique et la mise en évidence clinique de récidive est
de 6 mois en moyenne [25-26]. Les critères de suivi biologique
après traitement par radiothérapie externe ou curiethérapie
sont en cours d'évaluation.
Les critères de progression sont définis par l'existence
d'une élévation du taux de PSA lors de 3 dosages successifs
[27]. Les critères de rémission complète sont en
cours d'évaluation.
Critères d'évaluation de l'efficacité
de la chirurgie
La survie sans récidive est facile à définir et
à mesurer. La survie sans récidive biologique de 5 à
7 ans par dosage du PSA (taux de PSA indétectable, < 0,1 mug.L-
1) permet d'évaluer l'efficacité d'un traitement par
chirurgie pour un cancer de la prostate localisé.
Le critère de rémission complète est défini
par un taux de PSA indétectable (< 0,1 µg.L- 1)
pendant au moins 7 ans après prostatectomie totale [28].
Au total
Critères d'évaluation
de l'efficacité d'un traitement curatif
du cancer de la prostate
Le temps d'avance au diagnostic lié au dépistage par le
taux de PSA (stade T1c) est en moyenne de 4 à 5 ans par rapport
aux stades T2 des séries anciennes.
Le temps médian actuariel entre l'élévation du
taux de PSA et l'apparition de métastases est de 8 ans.
Le temps médian actuariel entre l'apparition de métastases
et le décès est de 5 ans.
Standards
La survie spécifique avec un temps de suivi minimum de 15 ans
est nécessaire pour pouvoir mesurer l'impact d'un traitement pour
un cancer traité au stade localisé.
La survie à 10 ans sans métastase permet d'évaluer
de façon raisonnable l'efficacité d'un traitement pour un
cancer de la prostate localisé.
Le critère de rémission complète après prostatectomie
totale est défini par un taux de PSA indétectable (<
0,1 mug.L- 1) pendant au moins 7 ans après prostatectomie
totale.
Les critères de rémission complète après
radiothérapie externe ou curiethérapie ne sont pas encore
définis.
Les critères de progression après prostatectomie totale,
radiothérapie externe ou curiethérapie sont définis
par l'existence d'une élévation du taux de PSA lors de 3
dosages successifs avec un mois d'intervalle entre chaque dosage.
Facteurs pronostiques liés à la
tumeur
La recherche a été réalisée par interrogation
systématique de Medline® de 1994 à
1999 ainsi que par quelques éléments de bibliographie personnelle.
Sur les 93 articles analysés, 69 ont été retenus.
De l'ensemble des articles sur les facteurs pronostiques, un nombre
restreint de publications, parmi les plus récentes, associent plusieurs
facteurs de pronostic aboutissant à la proposition de table de
prédiction.
Parmi ces dernières études, seulement 8 répondent
aux critères de l'analyse critique proposée dans les SOR.
Les facteurs préthérapeutiques
* Le stade tumoral (T)
Dans la littérature, les résultats sont assez homogènes
et donnent des pronostics de plus en plus défavorables de T1 à
T4.
Pour le stade T1 où le cancer est découvert de manière
fortuite sur copeaux de résection ou pièce d'adénomectomie
(T1a-b) ou biopsie systématique (T1c), plusieurs études
ont porté sur la quantification volumétrique et la zone
d'origine transitionnelle ou périphérique. Quelles que soient
les variantes des stades T1 a, b ou c, il existe des zones cancéreuses
en zone périphérique dans 80 à 90 % des cas [29].
- Les stades T1a sont bien différenciés, peu évolutifs,
en majorité intracapsulaires, sans atteinte ganglionnaire.
- Les stades T1b de volume moyen de 1 cm3 sont moins différenciés,
plus évolutifs et peuvent franchir la capsule.
- Les stades T1c sont intracapsulaires dans 51 à 79 % des cas
selon les études, l'atteinte des vésicules séminales
est inférieure à 10 % et l'envahissement ganglionnaire est
de l'ordre de 1 à 4 % [29].
Pour les stades T2, Partin en 1993 donne les survies globales à
10 ans sensiblement différentes pour les stades T2a (76 %) et T2b
(52 %). Stamey propose de regrouper les stades T1c/T2 en fonction de leur
pronostic et montre les résultats de survie globale suivants :
T1c et T2a (1/2 lobe) : 70 % et 72 %, T2a (1 lobe) et T2b : 37 % et 27
%. Le tableau I compare
les caractéristiques de chaque stade.
Cependant, toutes les séries soulignent l'importance de la sous-stadification
clinique dans un cas sur deux environ [29]. Après prostatectomie
totale, le stade pT est différent du stade T [30] : 59 % des T2
sont pT3 et 5 % des T3 sont pT2. Cependant, les stades pT3 ont un pronostic
variable en fonction de l'importance de l'extension tumorale extracapsulaire
[31].
- pT2 : 83 % de rémission complète ;
- pT3a focal : 66 % de rémission complète ;
- pT3a étendu : 57 % de rémission complète ;
- pT3b avec atteinte des vésicules séminales : 25 % de
rémission complète.
Pour les stades T3-T4 avec envahissement de l'espace périprostatique
au toucher rectal, la probabilité d'atteinte ganglionnaire devient
très importante et le pronostic s'aggrave d'autant [29].
Il existe une corrélation entre le volume tumoral et le franchissement
capsulaire d'une part (1,5 cm3) et la présence de métastases
d'autre part (4 cm3). Du fait de la faible sensibilité
du toucher rectal, on cherche à en améliorer les performances
par l'analyse des biopsies.
Cependant, bien que le volume tumoral soit un facteur essentiel, son
importance pronostique en analyse multivariée décroît
aux dépens du score de Gleason et du taux du PSA [32].
* L'envahissement ganglionnaire (N)
Il s'agit pour de nombreux auteurs du facteur pronostique primordial
puisque ce stade évolutif correspond à une maladie potentiellement
généralisée. Si l'on se réfère aux
études publiées dans la littérature rapportées
par Maréchal [29], la survie sans récidive à 5 ans
après prostatectomie dépend directement du degré
de l'atteinte ganglionnaire. Toutefois, même dans des cas sélectionnés
de tumeur intraprostatique avec atteinte ganglionnaire microscopique (négative
à l'examen extemporané et positive à l'analyse histologique
finale), la survie sans récidive après prostatectomie à
10 ans ne dépasse pas un cas sur trois.
La survie chez les patients présentant des métastases
ganglionnaires est variable selon les études, avec une survie globale
selon les séries, parfois identique à celle observée
chez les patients T3. Le nombre de ganglions envahis semble également
être un facteur prédictif pronostique. En analyse multivariée,
le volume métastatique ganglionnaire serait corrélé
à la survie sans extension tumorale : la survie à 5 ans
passe de 100 % pour un volume inférieur à 0,02 cm3
à 78 % pour un volume supérieur à 0,2 cm3
[33].
* L'envahissement des vésicules séminales
L'atteinte des vésicules séminales est péjorative
comme le montre Maréchal dans plusieurs études [29]. De
Kernion observe une diminution de 20 % du taux de survie sans récidive
à 5 ans en cas d'atteinte des vésicules séminales,
et la pathologie de presque tous les patients des études d'Epstein,
Walsh et Paulson ayant des vésicules séminales envahies
a progressé en 5 ans.
Epstein [34] montre par ailleurs que lorsqu'il n'y a pas d'atteinte
ganglionnaire, c'est l'envahissement de la paroi musculaire propre de
la vésicule qui est facteur péjoratif particulier, plus
que l'atteinte périvésiculaire.
Après prostatectomie, les patients ayant un envahissement des
vésicules séminales ou des ganglions ont un taux de rechute
de 53 à 85 % à 5 ans [31, 32].
* Stade T et localisation tumorale intraprostatique
Parmi les atteintes prostatiques, 7,9 à 9,9 % des stades T2 versus
25 % des stades T1c naissent et sont localisés dans la zone
de transition adénomateuse (ZT). Les autres cancers naissent et
sont localisés dans la zone périphérique (ZP) [17].
Après prostatectomie totale, une rémission complète
biologique à 5 ans est observée pour 80 % des cancers antérieurs
(ZT) (taux de PSA moyen : 31,1 µg.L- 1 [extrêmes
: 1-270]), et pour 56 % des cancers postérolatéraux (ZP)
(taux de PSA moyen : 11,1 µg.L- 1 [extrêmes : 1-23])
[17].
* Analyse de la biopsie
À ce stade diagnostique, elle porte sur les biopsies échoguidées.
La méthode de prélèvement ainsi que l'intérêt
diagnostique ont déjà été cités. Les
biopsies extraprostatiques positives sont retenues. Si plus du tiers de
la longueur des biopsies est envahi, ou si plus des deux tiers du nombre
des biopsies sont envahies ou si le score de Gleason est supérieur
ou égal à 9, il existe une forte probabilité de franchissement
capsulaire. Cette information sur l'extension extraprostatique peut encore
être améliorée par association avec le taux de PSA
[35] ou la densité du PSA [8]. Enfin, l'envahissement de plusieurs
filets nerveux n'indique pas a priori un franchissement capsulaire
mais, s'il existe, il paraît en accroître la gravité
pronostique [36].
Les biopsies apportent le diagnostic d'adénocarcinome prostatique
et son degré d'agressivité par le score de Gleason. Malgré
l'hétérogénéité histologique, les biopsies
donnent, dans 90 % des cas, un score peu différent de l'analyse
de la tumeur globale [37-40].
Il a été montré qu'un foyer tumoral de moins de
3 mm, bien différencié de grade inférieur ou égal
à 3 de Gleason, et une nouvelle série de biopsies centrées
sur ce foyer confirmant ces caractéristiques, prédisaient
un volume tumoral inférieur à 0,5 cm3 [8, 11,
41]. Un traitement immédiat à visée curative peut
se discuter à ce volume et les auteurs concluent qu'une surveillance
avec traitement différé est une option. Cependant, cette
attitude est controversée [35, 42].
De même, la présence de régions peu différenciées,
de grades 4 ou 5 de Gleason, quelle que soit la longueur de cancer, doit
toujours être considérée comme témoin d'une
tumeur de volume significatif supérieur à 0,5 cm3
[8, 16].
Zagars [43], dans une étude incluant 648 patients irradiés
pour tumeur localisée, a précisé la valeur pronostique
du score de Gleason. En scindant ce score en quatre groupes : 2-4, 5-6,
7, 8-10, il montre qu'il a une valeur pronostique supérieure au
volume tumoral en analyse multivariée.
Pour un score supérieur ou égal à 8, l'atteinte
ganglionnaire est fréquente. Le score supérieur ou égal
à 7 est également pour Paulson un indice pronostique majeur.
Les récidives à 10 ans passent de 23 %, pour un score inférieur
à 7, à 80 % lorsqu'il est supérieur ou égal
à 7 [44]. De même, Epstein [45], dans une étude multivariée
de 185 patients ayant une tumeur traitée par prostatectomie de
stade T2 clinique, après exclusion des envahissements ganglionnaires
et des vésicules séminales, montre que le meilleur facteur
pronostique est le score de Gleason réparti en deux classes (inférieur
ou égal à 7, et supérieur à 7). L'état
des limites d'exérèse permet d'affiner ce pronostic, ce
qu'il confirme d'ailleurs dans un article plus récent [46].
Les facteurs pronostiques apportés par la biopsie sont [47] :
- le grade de Gleason modifié (proportion de grade 4-5) et le
score de Gleason,
- le nombre de biopsies tumorales,
- la longueur de la partie tumorale dans la biopsie,
- l'envahissement périnerveux.
* Le taux de PSA initial
Dans plusieurs séries comportant l'analyse de centaines de malades,
le taux de PSA initial s'est révélé être un
facteur pronostique de première importance (tableau
II). En analyse multivariée, le taux de PSA initial est un
facteur indépendant et plus significatif que le facteur T et même
le score de Gleason, quel que soit le traitement ultérieur, prostatectomie
ou radiothérapie [47-56].
- Taux de PSA et extension locale
Cookson [51] rapporte une corrélation, les taux de PSA étant
scindés en quatre groupes [0-4, 4-7, 7-10, 10-20 mug.L- 1],
entre la valeur du taux de PSA initial et le franchissement ou non de
la capsule, ainsi que le risque de limite d'exérèse positive.
Zagars [50] ne retient comme facteur pronostique important que le taux
de PSA seul alors que Pisansky [48] en associant taux de PSA et score
de Gleason classe les malades en risque pronostique croissant.
La probabilité d'avoir un cancer confiné à la prostate
diminue avec l'augmentation de la concentration sérique du PSA
(tableauI II). Mais la
valeur prédictive positive du taux de PSA est trop faible pour
pouvoir prévoir, en préopératoire, chez un sujet
donné, le volume tumoral ou distinguer le caractère confiné
ou non de la tumeur [57, 58]. La mesure du taux de PSA libre ne semble
pas apporter d'information pronostique [59].
L'algorithme proposé par Badalament a retenu, entre autres paramètres,
le seuil du taux de PSA de 16,3 mug/L ce qui permettrait de diagnostiquer
97,8 % des patients avec un cancer confiné à la prostate.
Ce seuil n'a pas été confirmé par d'autres études
[60]. En plus des différences méthodologiques, les critères
histologiques représentaient un biais d'interprétation.
Pour accroître la valeur informative du taux de PSA initial, plusieurs
études l'ont rapporté à l'âge du patient [52],
à sa vélocité [53] et au volume prostatique [8, 63].
L'ensemble de ces travaux n'augmente pas ou peu l'indice pronostique en
pratique. Une amélioration plus significative est de rapporter
le taux de PSA au volume du cancer, lui-même apprécié
de façon mathématique. Pour Lankford [64], cela précise
le pronostic des patients avec un taux de PSA situé entre 4 et
20 mug.L- 1.
- Taux de PSA et métastases ganglionnaires
La probabilité de métastase lymphatique augmente quand
la concentration sérique du PSA croît. La valeur de la densité
du PSA aurait également un intérêt pronostique. L'intérêt
de leur utilisation clinique n'est pas démontré [61, 62,
65, 66] (tableau III).
- Taux de PSA et risque de progression après
traitement
Stamey montre une corrélation entre le taux de PSA initial scindé
en cinq groupes et les résultats de la prostatectomie radicale
dans 326 adénocarcinomes prostatiques de stade T2 (zone périphérique)
(taux de rémission complète biologique à 5 ans après
traitement) [28]. Les résultats sont présentés dans
le tableau IV.
Les facteurs pronostiques comprenant le stade T, le grade et le score
de Gleason, le taux de PSA, ainsi que les facteurs non liés à
la tumeur incluant l'âge et les co-morbidités sont les éléments
de base pour le choix de la thérapeutique [67].
Les facteurs post-thérapeutiques
Les facteurs pronostiques post-thérapeutiques (stade pathologique
évalué par l'étude de la pièce de prostatectomie
totale) sont le franchissement capsulaire et les limites d'exérèse
positives. Après prostatectomie, le suivi des patients ayant un
cancer strictement intraglandulaire montre un taux de non-progression
à 5 ans supérieur à 90 %. Paulson [44, 68] montre
sur un groupe de 441 patients ayant une tumeur de stades T1-T2 que le
taux d'échec à 10 ans est de 12 % pour les cancers intracapsulaires
contre 60 % pour les cancers avec limites d'exérèse positives.
Les limites d'exérèse positives sont dues soit à
une section chirurgicale transcapsulaire soit à un dépassement
de la capsule par la tumeur au-delà de l'exérèse.
Les difficultés chirurgicales sont essentiellement à l'apex
et aux faces postérieures et postérolatérales de
la prostate. L'appréciation exacte des limites d'exérèse
positives nécessite également des coupes anatomo-pathologiques
sériées de quelques millimètres.
La valeur pronostique de l'effraction capsulaire dépend du degré
de dépassement, et une atteinte microscopique n'est pas aussi péjorative
qu'un franchissement net. Epstein [69] a étudié 196 pièces
de prostatectomie radicale de stade clinique T2 avec pénétration
capsulaire sans atteinte, ni des ganglions, ni des vésicules séminales.
Les patients n'ont pas d'autre traitement et sont stratifiés selon
le degré de pénétration capsulaire, le statut des
limites d'exérèse et le score de Gleason. Il ressort que
:
- le risque de progression est très augmenté lorsque le
franchissement est net et les limites d'exérèse positives
: ces éléments aggravent le pronostic ;
- lors de franchissement limité, l'état des limites d'exérèse
chirurgicale n'influence pas le pronostic, à l'inverse du score
de Gleason (pronostic péjoratif si score de Gleason supérieur
à 7) ;
- pour le franchissement étendu, il y a équivalence de
pronostic entre l'association Gleason < 7 et les limites d'exérèse
positives et l'association Gleason >= 7 et les limites d'exérèse
négatives.
Paulson [44] note que le taux de récidive locale à 10
ans est de :
- 12 % pour les pT1-2,
- 30 % pour les pT3 ayant des limites d'exérèse négatives,
- 60 % pour les pT3 ayant des limites d'exérèse positives.
Les facteurs pronostiques cellulaires ou moléculaires
Ces facteurs ne sont pas abordés dans cet article mais sont présentés
dans l'intégralité du document Standards, Options et
Recommandations pour la prise en charge des patients atteints de cancer
de la prostate (http ://www.fnclcc.fr/-sci/sor/index.htm) [3].
Association de facteurs pronostiques
* Présentation des tables évaluant
le stade pathologique et le risque d'atteinte ganglionnaire
Bien que Zagars [49] ne retienne que le taux de PSA initial (supérieur
aux associations) comme facteur essentiel, plusieurs associations de facteurs
pronostiques ou tables ont été proposées [71, 72,
75] (tableau V).
Kattan fait une évaluation du nomogramme original proposé
par Partin dans une série de 697 patients traités par prostatectomie
[70, 76]. Beaucoup de prévisions se révèlent exactes
mais il existe toutefois des divergences notables. La discrimination est
bonne entre maladie intraprostatique et franchissement capsulaire avec
un intervalle de confiance de 95 %. En revanche, la probabilité
d'envahissement des vésicules séminales et de l'atteinte
ganglionnaire est moins bonne.
Partin en 1997, pour améliorer la performance des nomogrammes
originaux, publie les résultats d'une étude effectuée
dans trois institutions différentes. Cette étude comporte
4 133 patients, opérés par plus d'une douzaine de chirurgiens
[62]. Les trois facteurs pronostiques sont les mêmes : stade clinique
tumoral, score de Gleason, taux de PSA préthérapeutique
ainsi que les éléments pathologiques : cancer intraprostatique,
franchissement capsulaire, envahissement des vésicules séminales,
atteinte ganglionnaire. Contrairement à l'étude précédente,
l'exploitation des résultats se fait avec exclusion mutuelle. Ainsi,
un patient a soit une lésion intraprostatique, soit un franchissement
capsulaire sans atteinte ni des vésicules ni des ganglions, soit
un envahissement des vésicules séminales sans atteinte ganglionnaire,
soit enfin une atteinte ganglionnaire.
Dans 75 % des cas, la bonne probabilité est donnée à
10 % près. Ces nomogrammes validés, avec un intervalle de
confiance de 95 %, représentent une aide à la décision
pour déterminer la stratégie thérapeutique à
employer, ainsi qu'un appoint considérable pour l'information objective
du patient.
* Validité des tables
Après avoir fait l'inventaire des tables de pronostic existantes
et avoir envisagé leur validité, il est possible de recommander
en pratique l'utilisation des nomogrammes [62, 71, 72, 75].
- Évaluation du stade
Pour apprécier le stade pathologique, il existe les tables de
Partin et Narayan [40, 61, 62, 70].
Les premières tables de Partin ont été évaluées
notamment par Kattan qui a mis en exergue leurs limites :
- discordance des résultats lorsque différentes tables
sont utilisées pour le même patient,
- résultats des tables très liés à la population
qui a permis de les établir.
En effet, il est possible, à l'aide d'exemples précis,
de voir les taux de probabilité proposés par chaque table.
Premier exemple : Quelle est la probabilité d'une atteinte ganglionnaire
pour un patient ayant un cancer de stade T2b, un score de Gleason à
7 et un taux de PSA à 15 mug.L- 1 ?
Les études retenues montrent les résultats suivants :
- Pour Partin : 39 % dans ses tables de 1993 et 18 % [12-25] dans ses
tables de 1997 [62, 70],
- Pour Bluestein : 20 % [2, 7-24, 15, 72],
- Pour Narayan : 23 % [61].
Dans ce cas, la première table de Partin [70] donne un risque
presque double par rapport aux trois autres, celles-ci étant relativement
cohérentes entre elles.
Deuxième exemple : Quelle est la probabilité d'une atteinte
extraprostatique pour un patient ayant un cancer de stade T1c, un score
de Gleason à 6 et un taux de PSA à 7 mug.L-1
?
Les études retenues montrent les résultats suivants (tableau
VI).
Dans ce cas également, la nouvelle table de Partin [62] donne
une probabilité moins élevée d'extension extraprostatique.
Le mode d'exclusion de l'analyse des données, la nature multi-institutionnelle
de l'étude, le nombre important de malades participant ont permis
une nette amélioration de l'approche du stade pathologique. La
validation est à 10 % près avec un intervalle de confiance
de 95 %. Actuellement, la table de Partin 1997, la plus complète
qui existe, revue et corrigée, représente la meilleure aide
disponible pour la décision thérapeutique.
- Risque évolutif après traitement
Les facteurs étudiés sont montrés dans le tableau
V. Seule existe la table proposée par Pisansky qui décrit
l'évolution après la radiothérapie [75]. Elle permet
d'informer le patient de façon objective.
Au total
Les facteurs pronostiques liés
à la tumeur prostatique
Standards
Le stade clinique tumoral, le score de Gleason et le taux de PSA préthérapeutique
sont des facteurs pronostiques de l'extension locorégionale et
donc de la réponse au traitement, qui doivent être utilisés
comme aides à la décision thérapeutique.
Options
D'autres facteurs pronostiques peuvent être utilisés :
- les grades de Gleason,
- le nombre de biopsies atteintes,
- la longueur du tissu tumoral sur la biopsie,
- l'envahissement périnerveux.
Les tables de Partin peuvent être utilisées avant traitement,
pour évaluer le risque d'extension tumorale périprostatique
et ganglionnaire pelvienne.
Facteurs pronostiques liés au patient
La question posée dans ce chapitre est : quelle évaluation
et prise en compte de la morbidité compétitive et son impact
sur l'espérance de vie dans la décision thérapeutique
du cancer localisé de la prostate ?
L'incidence du cancer localisé de la prostate est croissante
depuis 1989 chez les hommes dont l'âge est situé entre 45
et 70 ans [77]. Chez les hommes atteints d'un cancer localisé,
la survie dépend de la présence et de la sévérité
de pathologie(s) intercurrente(s), tout autant que des caractéristiques
de la tumeur [78, 79].
Le cancer de la prostate est l'exemple type de pathologie où
l'évaluation de la morbidité compétitive est cruciale
pour la stratégie thérapeutique à adopter pour le
patient [80]. Il est classique de proposer un traitement à visée
curative à un homme atteint d'un cancer localisé de la prostate
si son espérance de vie est estimée supérieure à
10 ans. En effet, la survie moyenne liée au cancer d'un homme atteint
d'un cancer de la prostate diagnostiqué au stade localisé
est supérieure à 10 ans [81].
Toutefois, le traitement du cancer localisé de la prostate est
loin d'être consensuel, malgré les améliorations apportées
dans les divers moyens thérapeutiques. Il reste l'objet de controverses
en l'absence d'études randomisées comparant le bénéfice
de tel ou tel traitement sur l'augmentation de l'espérance de vie
après le diagnostic [78, 82]. L'efficacité des différents
traitements est mesurée habituellement par le calcul de la survie
spécifique ou de la survie globale dans la plupart des séries
[21, 78].
La morbidité compétitive, si elle est prise en compte,
vient altérer les résultats sur la survie de ces séries
rendant leur interprétation difficile [78, 83-85].
L'objectif de ce travail est d'exposer les éléments de
mesure de la morbidité compétitive actuellement disponibles
et d'en extraire une aide à la décision thérapeutique
pour les patients présentant un cancer localisé de la prostate.
Espérance de vie de la population générale
L'évaluation de l'espérance de vie chez un patient peut
se faire par l'utilisation des espérances de vie moyennes de la
population française ajustées sur l'âge (Insee).
Les données Insee 1994-1996 sont présentées dans
le tableau VII. Les chiffres
d'espérance de vie de la population générale, par
tranches d'âge, indiquent le délai mesuré de façon
rétrospective au terme duquel 50 % des hommes de cette tranche
d'âge sont décédés. Les autres 50 % vivront
au-delà de ces chiffres d'espérance de vie. Cette espérance
de vie se base sur les données de recensement de la population
française et tient compte des pathologies présentes dans
les différentes tranches d'âge. Ces chiffres observés
sur la période précédant le dernier recensement de
la population française varient avec le temps en fonction de l'amélioration
ou non de l'état de santé de la population et peuvent sous-estimer
l'espérance de vie pour les tranches d'âge actuelles. La
longévité augmentant chez l'homme de 4 mois tous les ans,
l'âge de 70 ans (avec une espérance de vie de 12,86 ans)
n'est peut-être déjà plus la valeur seuil au-delà
de laquelle un traitement à visée curative ne doit plus
être proposé.
Différents facteurs vont, pour un patient donné, agir
en diminuant ou en augmentant l'espérance de vie par rapport aux
chiffres moyens de la population :
- les antécédents familiaux de longévité,
- les antécédents personnels,
- la présence d'une pathologie associée, qui va avoir
un impact sur la mortalité (risque de mortalité compétitive)
soit opératoire, soit dans la période postopératoire
(dans les 30 jours), soit au-delà. Cependant, cette évaluation
qualitative est subjective car il est difficile de prévoir quelle
peut être l'évolution d'une pathologie associée pour
un patient donné [21]. Il est donc important de quantifier le risque
de mortalité liée à la morbidité compétitive
et de son impact sur l'espérance de vie : les hommes sans pathologie
associée ont une espérance de vie, estimée en fonction
de l'âge, supérieure à celle de la population générale.
Inversement, les hommes avec une ou plusieurs pathologies associées
ont une espérance de vie, estimée en fonction de l'âge,
inférieure à celle de la population générale.
Évaluation de la co-morbidité compétitive
La morbidité compétitive est l'ensemble des affections
médicales intercurrentes à une pathologie donnée
qui peuvent interférer ou prédominer sur le pronostic et
l'évolution de cette pathologie. La prévalence exacte des
pathologies sérieuses coexistantes au cancer de la prostate
est en général méconnue [84].
Aussi, des incertitudes persistent pour la prise en charge du cancer
localisé de la prostate surtout chez les patients âgés
ou atteints de pathologies coexistantes [86, 87]. Si le cancer de la prostate
est une maladie potentiellement létale, la prévalence de
la morbidité compétitive chez les patients âgés
fait qu'il est nécessaire de préciser la pathologie qui
présente le plus de risque de mortalité pour le patient
[84]. La morbidité compétitive augmente significativement
la durée de l'hospitalisation et son coût, notamment pour
la prostatectomie radicale lorsque sont comparés des groupes de
patients avec ou sans morbidité compétitive [88].
Le taux de PSA, le score de Gleason et le stade clinique tumoral sont
des paramètres simples et faciles à utiliser pour la décision
thérapeutique du cancer localisé de la prostate. Ainsi,
les tumeurs localisées dont le score de Gleason est inférieur
à 6 ont un faible risque de mortalité à 10 ans avec
87 % de survie à 10 ans en cas d'abstention thérapeutique
[23]. Le risque de mortalité est plutôt lié à
la morbidité compétitive, notamment chez les patients de
plus de 70 ans [23, 86, 87]. Il faut souligner la difficulté de
la décision thérapeutique pour les patients dialysés
chroniques, les transplantés rénaux et cardiaques dont l'espérance
de vie est également conditionnée par le risque d'aggravation
du cancer de la prostate par l'immunosuppression acquise.
Chez un patient donné, l'importance de la morbidité compétitive
ou des maladies coexistantes peut être quantifiée par divers
indices d'état de santé :
- Indice de Karnofsky,
- Score de l'Organisation mondiale de la santé (score OMS),
- Indice ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group),
- TIBI ou Total Illness Burden Index envisage 16 pathologies
avec 110 items [80],
- Index de Kaplan-Feinstein, utilisé pour la co-morbidité
des diabétiques,
- Index de co-morbidité de Charlson (ICC) utilisé comme
score de co-morbidité pour les patients intégrant des essais
cliniques,
- Score de l'American Society of Anesthesiologists (ASA) [89],
- Index de Coexistent Disease envisage 14 affections médicales
gradées de 0 à 3 [78].
Albertsen a évalué les trois derniers indices et a montré
que l'Index de Coexistent Disease prédisait le mieux la
survie ajustée à l'âge [78]. Une étude multivariée
utilisant le score de Gleason et l'ICC montrait que l'ICC apportait une
information sur le risque de mortalité non spécifique indépendamment
du score de Gleason. L'étude a évalué 451 patients
d'âge moyen de 70,9 ans ayant un cancer localisé de la prostate
diagnostiqué entre 1971 et 1976. Avec un suivi moyen de 15,5 ans,
9 % des hommes étaient en vie au dernier contact, 34 % étaient
décédés de leur cancer de la prostate et 49 % étaient
décédés d'une autre pathologie. Il y avait 8 % de
décès d'origine inconnue. L'ICC a été calculé
rétrospectivement sur dossiers. Les tables de survie de la population
générale ajustée à l'âge de 1986 dans
le même État (Connecticut) ont servi de base. Le tableau
VIII montre l'espérance de vie estimée en fonction de
l'âge au moment du diagnostic et en fonction du score de l'ICC.
Tous les hommes avec un ICC élevé sont décédés
dans les 10 ans après le diagnostic. Les hommes avec un ICC de
0 ont eu une espérance de vie, estimée en fonction de l'âge,
meilleure que la population générale. Cette méthode
de calcul pourrait servir aux cliniciens avant de poser l'indication d'un
traitement agressif ou d'une simple surveillance du cancer de la prostate
localisé. La suggestion d'Albertsen de stratifier toutes les causes
de mortalité par la co-morbidité apparaît logique
pour les épidémiologistes, qui utilisent plutôt les
risques compétitifs en l'absence des données de morbidité
compétitive souvent absentes des dossiers médicaux [84].
D'autres tables d'espérance de vie sont utilisées par
les sociétés d'assurances ou de ré-assurances et
sont calculées individuellement sur leurs propres données
en fonction des antécédents ou des maladies coexistantes
de l'assuré.
Une étude rétrospective portant sur 261 dossiers de patients
ayant eu une prostatectomie radicale, entre 1989 et 1995, a testé
la qualité de l'estimation clinique préopératoire
de l'espérance de vie et de la morbidité compétitive
avec un modèle d'aide à la décision utilisé
par une assurance privée américaine (AGLA). L'analyse préopératoire
subjective était en accord avec l'estimation secondaire de l'AGLA
dans 80 % des cas. Ainsi, 20 % des patients ayant eu une prostatectomie
radicale avaient une espérance de vie mesurée inférieure
à 10 ans en raison de leur morbidité compétitive.
Au vu de cette étude, les auteurs suggéraient de ne pas
utiliser obligatoirement des systèmes d'évaluation de la
morbidité compétitive pour les candidats à la prostatectomie
radicale car ils sont le plus souvent correctement évalués
avant l'intervention. Pourtant, c'est dans ce groupe de patients que l'évaluation
de la morbidité compétitive apparaît la plus importante.
Par ailleurs, l'impression clinique subjective issue de la relation avec
le patient n'est pas prise en compte dans ces modèles d'analyse
de la morbidité compétitive, de même que le choix
du patient et l'impact psychologique d'un traitement non adapté
à son souhait [90].
Études évaluant la co-morbidité
compétitive dans le cancer localisé de la prostate
L'étude de 3 000 patients du registre des cancers d'Eindhoven,
présentant un cancer de la prostate diagnostiqué entre 1993
et 1996, a montré que 38 % des patients âgés de 60
à 69 ans et 53 % des patients âgés de 75 ans ou plus
avaient au moins une pathologie sérieuse concomitante (cardiovasculaire,
broncho-pulmonaire, autres cancers et diabète). La morbidité
compétitive, malgré son impact sur l'espérance de
vie, n'a pas été un facteur limitant dans la réalisation
de la prostatectomie radicale [87].
Newschaffer a comparé les causes de décès de deux
groupes d'hommes âgés de plus de 65 ans, issus des données
du Medicare et du registre du cancer de Virginie (États-Unis)
(un groupe I composé de 1 207 hommes avec un cancer de la prostate
et un groupe II composé de 2 906 hommes témoins). L'index
de co-morbidité de Charlson (ICC) a été utilisé
dans cette étude. Plus de 60 % des patients avec un cancer de la
prostate sont décédés d'une autre cause que leur
cancer (maladies cardio-vasculaires ou autres cancers). Les causes de
décès indépendantes du cancer de la prostate ont
été semblables dans les deux groupes I et II. Pour les patients
du groupe I traités pour leur cancer de la prostate, le risque
relatif (RR) de décès par une autre cause que le cancer
de la prostate était supérieur de 51 % à celui du
groupe II. Alors que les patients du groupe I non traités pour
leur cancer de la prostate avaient un RR de 34 % plus faible que dans
le groupe II. La conclusion était que le traitement initial du
cancer de la prostate augmentait significativement les causes de décès
indépendantes du cancer de la prostate. Les erreurs sur les certificats
de décès des patients avec un cancer de la prostate sont
estimées à 20 % dans la cause du décès rapportée
[84].
L'étude faite dans le Connecticut, entre 1985 et 1995, confirme
que la mortalité due au cancer de la prostate a été
surestimée d'environ 10 à 20 % par rapport aux causes réelles
de décès [83]. Idéalement, la cause du décès
devrait être déterminée à partir de critères
explicites incorporés dans un algorithme standardisé comparable
à celui de l'European Organisation for Research and Treatment
of Cancer (EORTC) (Schröder en 1998). Les erreurs sont souvent
faites aux dépens des maladies cardio-vasculaires qui constituent
le risque compétitif le plus déterminant et le plus régulièrement
rapporté [91]. Cependant, les faibles taux de mortalité
par cancer localisé de la prostate, rapportés dans des séries
comprenant des patients âgés atteints de morbidité
compétitive importante, ne peuvent pas être extrapolés
aux patients plus jeunes avec une faible morbidité compétitive.
Leur espérance de vie supérieure à 15 ans estimée
est associée à une mortalité spécifique à
15 ans après traitement du cancer de 27,5 à 35 %, en dépit
de résultats plus favorables à 10 ans (12,3 %) [92].
L'étude des risques de mortalité compétitive dans
le cancer de la prostate, basée sur les données du programme
Surveillance Epidemiology and End Results (SEER), entre 1973 et
1990, montre que l'âge avancé, l'origine africaine et l'abstention
thérapeutique sont des facteurs indépendants corrélés
à un risque relatif plus élevé de mortalité
spécifique et non spécifique. Le cancer localisé
de la prostate est associé à un faible risque de mortalité
spécifique et à un risque plus élevé de mortalité
non spécifique en rapport avec la morbidité compétitive
[93].
L'étude du Kaiser Permanente Medical Care Program montrait
des résultats équivalents avec un risque de décès
par cancer de la prostate majoré chez les patients d'origine africaine,
d'âge supérieur ou égal à 65 ans, avec une
maladie au stade avancé traitée par hormonothérapie
et un décès survenu plus de 6 mois après le diagnostic
de cancer de la prostate [91]. Néanmoins, la comparaison entre
des patients âgés de plus de 70 ans présentant un
carcinome prostatique, colique ou bronchique et des sujets du même
âge ne présentant pas de cancer, a montré que la morbidité
compétitive était nettement moindre chez les patients néoplasiques,
suggérant que le cancer est plutôt diagnostiqué chez
les patients âgés en bon état général,
quel que soit l'organe atteint [94].
Études évaluant la co-morbidité
compétitive et le choix des traitements du cancer localisé
de la prostate
L'évaluation de la morbidité compétitive et de
la survie de 276 patients d'âge médian de 66 ans avec un
cancer localisé de la prostate traités moitié par
prostatectomie radicale et moitié par radiothérapie, suivis
entre 5 et 15 ans montre que 33 % des patients sont décédés
d'une maladie intercurrente et 7 % seulement sont décédés
du cancer de la prostate. La mortalité était supérieure
dans le groupe radiothérapie en raison d'une morbidité compétitive
3,8 fois plus importante par rapport au groupe chirurgie. Le risque estimé
de décès par maladie intercurrente était 5,7 fois
supérieur pour les patients présentant une morbidité
compétitive sévère par rapport à ceux qui
n'en présentaient pas [79].
Dans la majorité des séries étudiant l'efficacité
des traitements du cancer de la prostate, la survie spécifique
est liée au seul impact du traitement sans qu'aient été
isolées les causes médicales intercurrentes qui peuvent
altérer les résultats [82, 83]. Le taux de mortalité
du cancer de la prostate est élevé, les causes associées
de décès sont sous-estimées [91]. La cause de mortalité
due au cancer de la prostate est déterminée la plupart du
temps à partir des dossiers médicaux et des certificats
de décès qui ne font pas forcément apparaître
la cause exacte du décès [78].
Il est aussi démontré sur des modèles de Markoff,
qu'en l'absence de morbidité compétitive associée,
l'espérance de vie ajustée à la qualité de
vie est augmentée de manière significative chez les hommes
de moins de 70 ans qui ont choisi la prostatectomie radicale par rapport
à ceux qui ont opté pour la simple surveillance [77].
Estimation de l'espérance de vie en fonction
de la co-morbidité compétitive
La décision ou proposition thérapeutique souvent faite
en réunion pluridisciplinaire nécessite une argumentation
référencée prenant en compte l'âge, l'état
général du patient et le stade du cancer. L'estimation d'une
espérance de vie inférieure à 10 ans du fait de pathologies
associées est difficile mais nécessaire et peut conduire
à limiter le dépistage du cancer, en amont de son diagnostic
pour certains patients ou groupes de patients.
L'espérance de vie de la population générale est
l'indication principale pour estimer si le patient présente une
espérance de vie non liée au cancer d'au moins 10 ans.
Cependant, cette espérance de vie est soit sous-estimée
soit surestimée :
- Elle est sous-estimée pour les tranches d'âge actuelles
du fait de l'augmentation de la longévité chez l'homme de
4 mois tous les ans. L'âge de 70 ans (avec une espérance
de vie de 12,9 ans) qui était considéré comme la
limite supérieure pour proposer une thérapeutique à
visée curative n'est plus la règle. La tranche d'âge
actuelle de 75-80 ans (avec une espérance de vie de 9,9 ans) peut
avoir une espérance de vie supérieure à 10 ans.
- Elle est sous-estimée aussi dans le cas des patients sans morbidité
compétitive (ICC de 0) et qui ont une espérance de vie,
estimée en fonction de l'âge, meilleure que celle de la population
générale.
- Elle est surestimée en cas de morbidité compétitive
associée. Il est possible de quantifier la morbidité
compétitive avec des index paramétriques.
- L'index de Coexistent Disease est apparu le plus performant
pour l'aide à la mesure de la morbidité compétitive
dans le cancer localisé de la prostate. Son utilisation par score
et par tranches d'âge de 5 ans, à partir de 65 ans est simple
(tableau VIII). Il faut
donc compléter les données du modèle de calcul pour
les patients de 50 à 65 ans qui peuvent être en situation
de morbidité compétitive.
L'index de Coexistent Disease [78] évalue 14 affections
médicales :
- maladies cardiaques organiques,
- maladies cardiaques ischémiques,
- arythmie primitive,
- insuffisance cardiaque congestive,
- hypertension artérielle,
- accident vasculaire cérébral,
- maladies vasculaires périphériques,
- diabète,
- maladies respiratoires,
- tumeurs malignes,
- maladies du foie,
- maladies rénales,
- arthrite,
- maladies gastro-intestinales.
Chaque affection est évaluée à l'aide de 4 niveaux
de sévérité :
- 0 : pas d'antécédent ou de preuve de l'affection,
- 1 : maladie asymptomatique ou peu symptomatique mais équilibrée,
- 2 : maladie symptomatique de façon importante mais équilibrée,
- 3 : maladie non équilibrée.
En cas d'affections multiples, le score final retenu concerne celui
de l'affection isolée la plus grave. Si un patient a un score de
1 concernant une affection, une anomalie importante de l'examen clinique
augmentera le score final à 2.
La pertinence clinique du cancer de la prostate tient autant à
l'histoire naturelle de la tumeur qu'à l'espérance de vie
attendue de son hôte. Mieux identifier médicalement les patients,
dont le risque d'exposition au cancer est estimé long, devient
une solution pour leur proposer un traitement agressif. Les méthodes
disponibles, si elles sont appliquées de manière appropriée,
permettent de mieux sélectionner les patients présentant
un cancer localisé de la prostate en vue d'une thérapeutique
curative [95]. Il faut garder à l'esprit que le cancer de la prostate
s'il est localisé au moment du diagnostic peut devenir in fine
une cause de morbidité sévère et de mortalité.
Au total
Facteurs pronostiques liés
au patient
Il est recommandé de proposer un traitement à visée
curative à un homme porteur d'un cancer de la prostate localisé
si son espérance de vie est au moins supérieure à
10 ans. Cette espérance de vie sera estimée en s'aidant
:
- des tables d'espérance de vie de la population générale,
- de la présence d'affections (maladie coexistante) risquant
d'avoir un impact sur la mortalité dans les 10 ans en cas de stade
sévère (maladie symptomatique de façon importante
mais équilibrée, maladie non équilibrée).
CONCLUSION
Contributeurs (janvier 2001) :
A. Alberti-Mourret, biologiste (Centre hospitalier de Belfort, Belfort),
P. Arveux, médecin en santé publique, économiste,
(Hôpital Saint-Jacques, Besançon), M. Assicot, biochimiste,
oncologue (Institut Gustave-Roussy, Villejuif), J.-C. Baron, urologue
(Clinique Saint-Grégoire, Tours), V. Beckendorf, radiothérapeute
(Centre Alexis-Vautrin, Vandœuvre-lès-Nancy), P. Beuzeboc,
oncologue médical, (Institut Curie, Paris), P. Bey, radiothérapeute
(Centre Alexis-Vautrin, Vandœuvre-lès-Nancy), L. Boccon-Gibod,
urologue (CHU Hôpital Bichat-Claude-Bernard, Paris), A. Boneu, médecin
nucléaire (Institut Claudius-Régaud, Toulouse), J.-L. Bonnal,
urologue (Hôpital Victor-Provo, Roubaix), B. Bouabana, biologiste
(Vizille), M. Bouc, pathologiste (Nantes), C. Carpuat, gériatre
(Bagnères-de-Bigorre), M. Caudry, radiothérapeute (Hôpital
Saint-André, Bordeaux), L. Chauveinc, radiothérapeute (Institut
Curie, Paris), B. Chauvet, radiothérapeute (Clinique Sainte-Catherine,
Avignon), F. Cornud, radiologue (avenue Robert-Schuman, Paris), J.-M.
Cosset, oncologue-radiothérapeute (Institut Curie, Paris), A. Couanon,
généraliste (Saint-Cloud), C. Coulange, urologue (CHU Hôpital
Salvator, Marseille), B. Cuzin, urologue (Lyon), J.-L. Davin, urologue
(Clinique Rhône-Durance, Avignon), C. Dejax, médecine nucléaire
(Centre Jean-Perrin, Clermont-Ferrand), A. Delage, généraliste
(Saint-Michel), G. de Pinieux, pathologiste (Groupe hospitalier Cochin,
Paris), G. P. Desbonnets, généraliste (Fleurbaix), J.-F.
Douard, urologue (Clinique Saint-Dominique, Flers, J.-B. Dubois, radiothérapeute
(Centre Val-d'Aurelle, Montpellier), B. Dubray, radiothérapeute
(Centre Henri-Becquerel, Rouen), I. Durand-Zaleski, médécin
en santé publique (Hôpital Henri-Mondor, Créteil),
G. Escourrou, pathologiste (CHU Rangueil, Toulouse), R. Fourcade, urologue
(CH d'Auxerre, Auxerre), Y. Fulla, biologiste (Hôpital Cochin, Paris),
J.-P. Gérard, radiothérapeute (Centre Hospitalier Lyon-Sud,
Pierre-Bénite), F. Giammarile, médecin nucléaire
(Centre Léon-Bérard, Lyon), P. Gomez, cancérologue
(Rouen), R. Gonthier, gériatre (CHU Hôpital de la Charité,
Saint-Étienne), J. Goussard, biologiste (Centre François-Baclesse,
Caen), F. Guerber, biologiste (SCM B 12, Grenoble), B. Guilloneau, urologue
(Institut Mutualiste, Paris), L. Guy, urologue (Hôpital Gabriel-Montpied,
Clermont-Ferrand), P. Hardouin, rhumatologue (Institut Calot, Berck),
O. Hélénon, Président de la Société
d'Imagerie Génito-Urinaire, radiologue (Hôpital Necker, Paris),A.
Houlgatte, urologue (HIA du Val-de-Grâce, Paris), F. Iborra, urologue
(avenue des États du Languedoc, Montpellier), J. Irani, urologue
(CHU La Milétrie, Poitiers), G. Kouri, urologue (boulevard de Vésone,
Périgueux), J. Lambert, généraliste (Saint-Avold),
E. Lartigau, radiothérapeute (Centre Oscar-Lambret, Lille), S.
Legrain, gériatre (Hôpital Bichat, Paris), L. Lemaître,
radiologue (CHRU Hôpital Huriez, Lille), D. Léonard, généraliste
(Boulogne-sur-Mer), E. Leprise-Fleury, radiothérapeute (Centre
Eugène-Marquis, Rennes), A. Lesourd, pathologiste (IMM Choisy,
Paris), J.-P. Maire, radiothérapeute (Hôpital Saint-André,
Bordeaux), C. Mazerolle, pathologiste (CHU Purpan, Toulouse), J.-J. Mazeron,
radiothérapeute (CHU la Salpêtrière, Paris), J.-F.
Minne, oncologue, radiothérapeute (Clinique radiologique des Dentellières,
Valenciennes), B. Minsky-Kravetz, généraliste (Luce), J.-L.
Moreau, urologue (Nancy), N. Mottet-Auselo, urologue (CHU G.-Doumergue,
Nîmes), T.-D. Nguyen, radiothérapeute (Institut Jean-Godinot,
Reims), Y. Otmezguine, cancérologue (Hôpital Henri-Mondor,
Créteil), P. Paycha, urologue (Clinique Escudié, Albi),
M. Petit, urologue (Hôpital Robert-Debré, Paris), S. Piperno-Neumann,
oncologue médical (Hôpital Avicenne, Bobigny), I. Resche,
médecine nucléaire (Centre René-Gauducheau, Saint-Herblain),
J.-P. Rieu, urologue (Centre hospitalier, Albi), F. Rocher, radiothérapeute
(Clinique Sainte-Marie, Chalon-sur-Saône), F. Rousselot, urologue
(Clinique Saint-Germain, Brive), A. Ruffion, urologue (rue Bataille, Lyon),
H. Sancho-Garnier, médecin de santé publique (Centre Val-d'Aurelle,
Montpellier), J.-B. Sautron, généraliste (Bagnols-en-Forêt),
P. Schaffer, épidémiologiste (Laboratoire d'épidémiologie
et de santé publique, Strasbourg), J.-M. Simon, radiothérapeute
(Hopital Pitié-Salpêtrière, Paris), J.Y. Soret, urologue
(CHU Clinique Urologique, Angers), G. Souweine, généraliste
(Conseil scientifique de l'Andem, Venissieux), F. Staerman, urologue (CHU
de Reims, Reims), M. Steinling, médecin nucléaire (CHRU
Hôpital Huriez, Lille), A. Vieillefond, pathologiste (Groupe hospitalier
Cochin, Paris), J.-J. Voigt, Secrétaire général de
la Société française de pathologie (Institut Claudius-Régaud,
Toulouse).
Comité d'organisation des SOR : A. Bataillard, médecin
généraliste, FNCLCC, Paris (responsable méthodologiste),
C. Bayo, secrétaire Unité centrale SOR, FNCLCC, Paris, P.
Bey, radiothérapeute, Centre Alexis-Vautrin, Vandœuvre-lès-Nancy
(membre du bureau exécutif), M.-P. Blanc-Vincent, pharmacien, FNCLCC,
Paris (méthodologiste), H. Borges-Paninho, chargée de la
gestion des documents, FNCLCC, Paris, S. Brusco, FNCLCC, Paris (méthodologiste
SOR SAVOIR PATIENT), J. Carretier, chargé de mission en Santé,
FNCLCC, Paris (méthodologiste SOR SAVOIR PATIENT), S. Debuiche,
chargée de gestion administrative et logistique, FNCLCC, Paris,
L. Dieu, assistante méthodologiste, FNCLCC, Paris, V. Delavigne,
(linguiste), Université de Rouen, Mont-Saint-Aignan, E. Estévès,
secrétaire Unité centrale SOR, FNCLCC, Paris, N. Fabre,
assistant méthodologiste, FNCLCC, Paris, F. Farsi, médecin
de Santé Publique, Centre Régional Léon-Bérard,
Lyon (méthodologiste associé), B. Fervers, oncologue médical,
FNCLCC, Paris (coordonnateur des SOR), G. Gory-Delabaere, pharmacien,
FNCLCC, Paris (méthodologiste), S. Guillo, documentaliste, FNCLCC,
Paris, A.G. Guy, technicienne documentaliste, FNCLCC, Paris, M. Haugh,
biochimiste, FNCLCC, Paris (méthodologiste), C. Laforêt,
assistante méthodologiste, FNCLCC, Paris, L. Leichtnam, chargée
de mission en Santé, FNCLCC, Paris (méthodologiste SOR SAVOIR
PATIENT), E. Luporsi, oncologue médical, Centre Alexis-Vautrin,
Vandœuvre-lès-Nancy (méthodologiste associé),
T. Philip, pédiatre, Centre Régional Léon-Bérard,
Lyon (directeur des SOR, membre du bureau exécutif), J.-L. Renaud-Salis,
chirurgien, Institut Bergonié, Bordeaux (expert associé),
D. Ropé, assistante Unité centrale SOR, FNCLCC, Paris, S.
Théobald, médecin de Santé Publique, Centre Paul-Strauss,
Strasbourg (méthodologiste associé).
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