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What a surprising aglycorrachia ! About a case of neurocysticercosis


Annales de Biologie Clinique. Volume 57, Number 3, 356-9, Mai - Juin 1999, Pratique quotidienne


Résumé  

Author(s) : D. Cheillan, J. Bancel, C. Tiliket, J.-F. Savet, C. Caudie, R. Later, A. Vighetto, Service de biologie, Hôpital neurologique, Lyon.

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ARTICLE

L'observation

Un homme âgé de 47 ans, d'origine cambodgienne, installé en France depuis 1975 et dont le dernier séjour au Cambodge remonte à 1985, est adressé à l'Hôpital neurologique en juin 1997. Il se plaint depuis 2 ans de céphalées matinales associées à des vomissements, des vertiges et de légers troubles de la mémoire. Ces céphalées sont plus fréquentes depuis 2 mois et se sont compliquées par l'apparition de troubles visuels. À l'admission, l'examen neurologique est normal. L'examen ophtalmologique montre une acuité visuelle préservée et un œdème papillaire bilatéral en rapport avec une hypertension intracrânienne.

La tomodensitométrie cérébrale montre une petite lésion hypodense arrondie du noyau lenticulaire gauche avec prise de contraste annulaire et une hydrocéphalie tétraventriculaire (figure 1). L'imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) confirme la présence d'un kyste unique au niveau des noyaux gris centraux gauches avec une prise de gadolinium annulaire. L'hydrocéphalie tétraventriculaire est également retrouvée. Les radiographies des parties molles (jambes, bras) montrent des calcifications intramusculaires multiples.

L'étude biochimique du liquide céphalo-rachidien (LCR) met en évidence une importante réaction cellulaire composée d'éosinophiles et de lymphocytes activés (tableau 1). La glycorachie est inférieure à 0,1 mmol/l et la glycémie est égale à 5,6 mmol/l. Le bilan immunologique du LCR montre un liquide transsudatif associé à une synthèse intrathécale d'immunoglobulines G (IgG). Le profil des IgG par isoélectrofocalisation et immunorévélation révèle la présence de nombreuses bandes oligoclonales surnuméraires dans le LCR.

Les sérologies du VIH, de la toxoplasmose et la recherche de mycobactéries sont négatives. En revanche, la sérologie de la cysticercose (par méthode Elisa) est positive dans le sang et le LCR (respectivement à des taux de 1/800 et 1/256).

Le diagnostic de neurocysticercose mixte parenchymateuse et méningée est posé. Un traitement à l'albendazole (Zentel®) est introduit et poursuivi pendant deux semaines, associé à une courte corticothérapie. À l'issue de cette thérapeutique, les signes cliniques régressent mais nécessitent un suivi régulier.

Au mois d'août 1997, le malade est revu pour une courte hospitalisation. Les signes d'hypertension intracrânienne ont en partie régressé mais l'œdème papillaire bilatéral persiste. Le scanner cérébral est inchangé et montre la même image kystique du noyau lenticulaire gauche. L'hydrocéphalie tétraventriculaire est retrouvée et ne s'est pas modifiée en taille. Le bilan biologique du LCR montre une nette diminution de l'éosinophilie, une glycorachie proche de zéro, et une synthèse intrathécale d'IgG (tableau 1). Il est décidé une nouvelle cure d'antiparasitaire à base de praziquantel (Biltricide®).

Le malade est hospitalisé 3 mois plus tard pour un bilan de contrôle. L'examen clinique est normal avec une nette régression de l'œdème papillaire. L'IRM est inchangée sans aggravation de l'hydrocéphalie mais avec la persistance d'une prise de contraste de la lésion kystique. La ponction lombaire met en évidence une amélioration de la pléiocytose mais toujours une aglycorachie persistante. L'état inflammatoire du LCR reste inchangé (tableau).

Le patient étant asymptomatique, aucun traitement n'est prescrit, mais un suivi clinique et radiologique est programmé.

Le point de vue du biologiste

La cysticercose est due à l'infestation accidentelle de l'homme par la larve du Taenia solium ; l'homme remplace alors le porc comme hôte intermédiaire.

Dans le cadre d'une neurocysticercose, l'étude du LCR permet d'apporter des éléments utiles au diagnostic. Il est courant de retrouver une pléiocytose et une hyperprotéinorachie [1]. L'examen cytologique met en évidence une éosinophilie associée le plus souvent à une réaction lymphocytaire [2]. La glycorachie est inconstamment diminuée mais un taux effondré est exceptionnel et serait alors un facteur de mauvais pronostic [1]. La synthèse intrathécale d'IgG et le profil oligoclonal sont couramment présents et peuvent persister même après plusieurs mois de traitement [3]. Toutefois, la normalité du LCR n'exclut en rien la présence de lésions parasitaires actives, sous-arachnoïdiennes, parenchymateuses, ou ventriculaires.

Le diagnostic sérologique de la cysticercose cérébrale fait appel à des techniques Elisa ou d'immunoblot. Cette dernière a non seulement une meilleure sensibilité et une meilleure spécificité que l'Elisa mais elle permet aussi de renseigner sur le stade évolutif de la parasitose [4]. Finalement, ces tests viennent la plupart du temps confirmer un diagnostic évoqué par l'imagerie.

Dans notre cas, la plupart des éléments caractéristiques sont retrouvés mais il est possible de dégager une discordance entre certains paramètres biologiques et l'état du patient :

­ l'aglycorachie persistante depuis des mois en dehors de tout contexte de méningite bactérienne ou de méningite carcinomateuse ne trouve pas d'explication chez ce patient,

­ la réaction inflammatoire importante au niveau du LCR n'a pas de répercussions cliniques.

Afin d'expliquer ces résultats, la vérification de la concentration du glucose sur les prélèvements de LCR est effectuée en utilisant des techniques enzymatiques différentes à la recherche d'éventuelles interférences. Toutes les techniques utilisées : glucose oxydase/Trinder (Hitachi 917), glucose oxydase/électrode de Clark (CX3 Beckman), et hexokinase/Trinder (Paramax) confirment l'absence de glucose dans les prélèvements. Par ailleurs, la chlorurorachie à 90 mmol/l (N = 120 mmol/l) et l'albumine élevée font suspecter que le liquide obtenu ne contient pas uniquement du LCR.

L'ensemble des résultats nous a amené à considérer plusieurs hypothèses : la consommation du glucose est-elle d'origine parasitaire, cellulaire, ou d'une autre nature ? Les ponctions lombaires, ont-elles été réalisées dans un milieu clos, enkysté ou cloisonné ?

Le point de vue du clinicien

La cysticercose est une parasitose très largement répandue dans les pays en voie de développement où elle représente la première cause d'épilepsie. Les cas rencontrés en France sont relativement rares, le plus souvent chez des patients originaires de zones d'endémie. Chez l'homme, le cysticerque se localise préférentiellement dans le système nerveux central (dans 60 à 90 % des cas), dans l'œil ou les tissus musculaires ou sous-cutanés. Le tableau clinique d'hypertension intracrânienne révélant une hydrocéphalie est également évocateur du diagnostic. Celui-ci est étayé par la localisation kystique intraparenchymateuse, la méningite lymphocytaire hyperéosinophilique et surtout les sérologies positives dans le sang et le LCR.

La forme clinique présentée par notre patient est mixte parenchymateuse et sous-arachnoïdienne. La lésion dans le noyau lenticulaire gauche est asymptomatique et probablement inactive, compte tenu de l'absence d'œdème et de la stabilité radiologique sur un an de suivi. Les céphalées chroniques et l'œdème papillaire peuvent être la conséquence soit de l'hydrocéphalie soit de la méningite chronique, ou des deux.

Les causes de l'hydrocéphalie peuvent être multiples. Elle peut être « mécanique » liée à la présence d'un kyste dans le troisième ventricule gênant la circulation du LCR. Cependant cette hypothèse est dans notre cas peu probable, puisque l'IRM n'a pas montré de localisation kystique intraventriculaire, et que la dilatation touche les 4 ventricules. L'hydrocéphalie peut être secondaire à la méningite chronique et c'était l'hypothèse formulée initialement. Cependant, la confrontation des données de l'étude biochimique du LCR et l'amélioration clinique du patient nous ont conduits à remettre en cause cette hypothèse. En raison de cette discordance clinico-biologique, il est possible que la ponction lombaire ait été réalisée dans un espace enkysté. Des localisations médullaires de cette parasitose, et notamment des localisation dans les espaces épiduraux, sont connues. Bien que notre patient ne présentait aucun signe clinique, médullaire ou radiculaire évocateur d'une forme spinale, nous avons voulu vérifier cette hypothèse par la réalisation d'une imagerie IRM lombo-sacrée.

L'IRM lombo-sacrée a montré deux kystes des espaces épiduraux (figure 2) ainsi qu'une arachnoïdite avec une image de prise de gadolinium au niveau du cône médullaire. L'hypothèse formulée d'une ponction de LCR dans un espace enkysté, isolé de la circulation est donc probable.

Les cysticerques ne semblent pas être responsables de la consommation du glucose puisque les lésions ne sont plus actives. Il est donc plus vraisemblable d'imputer cette aglycorachie aux cellules présentes dans cet environnement clos. L'arachnoïdite, quant à elle, peut expliquer la réaction inflammatoire mais les taux d'IgG retrouvés et l'aspect transsudatif paraissent en faveur d'un liquide concentré obtenu à partir d'un espace cloisonné où la circulation du LCR est difficile.

D'un point de vue clinique, la présence d'une localisation kystique et d'une arachnoïdite du cône est intéressante. En effet cette localisation, par un trouble de l'écoulement du LCR, pourrait expliquer l'hydrocéphalie tétraventriculaire. Si l'hydrocéphalie est d'origine mécanique lombaire, et si la réaction inflammatoire témoigne d'une ponction dans un espace enkysté, existe-t-il réellement une méningite ? La réponse à cette question serait donnée par une étude du liquide céphalo-rachidien lors d'une ponction sous-occipitale. Nous n'avons cependant pas programmé cet examen à notre patient asymptomatique. D'autre part, si le patient venait à aggraver son hydrocéphalie, la thérapeutique chirurgicale pourrait se discuter : dérivation ventriculo-péritonéale ou exérèse des kystes lombo-sacrés ?

REFERENCES

1. Sailler L, Marchou B, Auvergnat JC. Neurocysticercose : actualités diagnostiques et thérapeutiques. Méd Mal Infect 1996 ; 26 : 513-22.

2 Aubry P, Bequet D, Queguiner P. La cysticercose : une maladie parasitaire fréquente et redoutable. Med Trop 1995 ; 55 : 79-87.

3. Rolfs A, Muhlschlegel F, Jansen-Rosseck R, et al. Clinical and immunologic follow-up study of patients with neurocysticercosis after treatment with praziquantel. Neurology 1995 ; 45 : 532-8.

4. Simac C, Michel P, Andriantsimahavandy A, Esterre P, Michault A. Use of enzyme-linked immunosorbent assay and enzyme-linked immunoelectrotransfer blot for the diagnosis and monitoring of neurocysticercosis. Parasitol Res 1995 ; 81 : 132-6.

5. Link H, Tibbling G. Principles of albumin and IgG analyses in neurological disorders. II-Evaluation of IgG synthesis within the central nervous system in multiple sclerosis. J Clin Lab Invest 1977 ; 37 : 397-401.


 

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