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Indications de l’exploration électrophysiologique auriculaire dans le bilan des accidents ischémiques cérébraux de cause inexpliquée Volume 11, numéro 6, Juin - Juillet 1999

La relation accident vasculaire cérébral ischémique et fibrillation auriculaire documentée ne fait aujourd'hui aucun doute. Mais la fibrillation auriculaire paroxystique méconnue est certainement à l'origine d'un grand nombre d'accidents ischémiques d'étiologie indéterminée. C'est devant la négativité fréquente des examens à visée cardiologique réalisés à la suite d'un accident vasculaire cérébral ischémique que de nouvelles méthodes d'exploration ont été développées, avec notamment l'échographie transœsophagienne et, plus récemment, l'exploration électrophysiologique de l'oreillette à la recherche d'un substrat arythmogène.

Épidémiologie

L'étiologie des accidents ischémiques cérébraux conditionne le pronostic et la prise en charge thérapeutique des patients. De nombreuses études épidémiologiques et cliniques ont montré que les embolies cérébrales d'origine cardiaque constituent la deuxième cause d'accidents ischémiques cérébraux après l'athérosclérose ; 45 % de ces embolies sont secondaires à la fibrillation auriculaire [1], le risque d'accident ischémique cérébral étant le plus important au démarrage de l'arythmie et dans la première année suivant la pérennisation de la fibrillation auriculaire.
La mise en évidence d'une fibrillation auriculaire au décours d'un accident ischémique cérébral est un facteur de mauvais pronostic : les patients présentant un accident ischémique cérébral associé à une fibrillation auriculaire ont une mortalité globalement plus élevée, des déficits fonctionnels plus sévères et des récidives plus fréquentes que les sujets indemnes de fibrillation auriculaire [2].
Les autres causes d'accident ischémique cérébral sont principalement vasculaires (athérome ou dissection artérielle). Certaines particularités sont liées à l'âge : chez le sujet jeune, les données épidémiologiques sont plus imprécises et variables suivant les études en raison des biais de recrutement, du caractère rétrospectif de la plupart des études et des stratégies d'exploration des malades variant d'un centre à l'autre. Les particularités de l'accident ischémique cérébral du sujet jeune viennent de la multiplicité des causes possibles et de la part importante des causes indéterminées qui atteindrait 40 à 50 %.
La recherche d'arguments en faveur d'une fibrillation auriculaire paroxystique méconnue reste donc un élément essentiel de la démarche diagnostique car il peut en découler une thérapeutique préventive.

Moyens d'investigations non invasifs dans la recherche d'une fibrillation auriculaire paroxystique

On recherchera des arguments cliniques favorisant ou évoquant une fibrillation auriculaire paroxystique, notamment des antécédents d'accident ischémique cérébral dans un territoire différent, le mode de survenue de l'accident ischémique cérébral (volontiers brutal avec déficit d'emblée maximal), une hypertension artérielle, un diabète, des palpitations. L'existence de palpitations à l'interrogatoire est un argument important en faveur d'une fibrillation auriculaire paroxystique, avec des réserves liées aux symptômes atypiques que le patient ne perçoit pas comme des palpitations. De plus, lorsqu'une fibrillation auriculaire paroxystique est connue, on sait que neuf accès sur dix restent asymptomatiques.
L'échocardiographie transthoracique complétée par l'échographie transœsophagienne décèle des cardiopathies potentiellement emboligènes : cardiomyopathie dilatée ou ischémique, hypertrophie ventriculaire gauche avec dilatation de l'oreillette gauche, valvulopathies, contraste spontané voire thrombus intra-auriculaire gauche, anomalies du flux de l'auricule gauche interprétées comme une conséquence ou comme un marqueur de risque de fibrillation auriculaire paroxystique.
Le foramen ovale perméable et l'anévrisme du septum interauriculaire visualisés au cours de l'échographie transœsophagienne ont une fréquence respective de 54 et 14 % en cas d'accident ischémique cérébral inexpliqué, et de 10 et 2 % dans une population-témoin [3]. Leur lien avec un trouble du rythme auriculaire est en cours d'évaluation.
Les examens non invasifs à visée rythmologique comprennent l'électrocardiogramme (ECG), le moyennage de l'onde P, l'ECG continu selon la méthode de Holter. Ils restent à ce jour décevants dans la recherche d'une fibrillation auriculaire paroxystique, et ce d'autant plus que le sujet est jeune, non hypertendu, à cœur sain.

* L'ECG : il peut être normal ou montrer un allongement de l'auriculogramme avec une onde P supérieure à 120 ms, témoignant d'un trouble de la conduction intra-auriculaire. La documentation d'un trouble du rythme auriculaire spontané est rare. Il doit être interprété de manière prudente car il peut être la conséquence de l'accident ischémique cérébral (hyperexcitabilité d'origine catécholergique accompagnant les accidents ischémiques cérébraux souvent étendus, tronculaires ou insulaires). Ces anomalies expliquent la nécessité de réaliser un Holter-ECG à distance de l'accident neurologique, lorsque la balance vago-sympathique est rétablie.
* L'ECG moyennage de l'onde P : il apprécie la conduction intra-auriculaire droite de manière plus fine que l'ECG standard. Pour certains, il permettrait de sélectionner les patients qui doivent bénéficier d'une exploration électrophysiologique auriculaire [4]. Cependant, cette technique pose encore des problèmes d'acquisition et d'analyse et reste prise à défaut chez le sujet jeune.
* L'ECG continu selon la méthode de Holter : cet examen est plus efficace que l'électrocardiogramme standard pour dépister un trouble du rythme auriculaire avec une rentabilité globale de 20 à 30 %. Si le cœur est sain, elle tombe à 4 %.

Importance et indication de l'exploration électrophysiologique de l'oreillette

L'exploration électrophysiologique de l'oreillette est indiquée lorsque l'accident ischémique cérébral reste d'origine indéterminée au terme des investigations neurologiques, biologiques et cardiologiques non invasives. Le but est de mesurer les paramètres électrophysiologiques impliqués dans la genèse des arythmies auriculaires et de provoquer une arythmie auriculaire soutenue afin d'identifier un groupe de patients à haut risque de tachycardie auriculaire paroxystique non encore documentée permettant de faire suspecter l'origine embolique de l'accident vasculaire cérébral ischémique.
Le mécanisme électrophysiologique à l'origine de la fibrillation auriculaire est principalement la réentrée et nécessite deux conditions : une zone de conduction lente et une zone de bloc unidirectionnel. De là s'est développé le concept de vulnérabilité auriculaire latente, décrit par Allessie et Le Heuzey sur le plan expérimental [5], et par Attuel en clinique humaine [6].
Les travaux expérimentaux d'Allessie ont souligné l'importance des propriétés électrophysiologiques de l'oreillette dans la genèse des arythmies supraventriculaires. Il a corrélé l'inductibilité de l'arythmie, c'est-à-dire la facilité de déclencher une arythmie auriculaire par voie endocavitaire, aux périodes réfractaires auriculaires, à la vitesse de conduction de l'influx et à la longueur d'onde (produit de la période réfractaire par la vitesse de conduction) qui est le reflet de l'homogénéité du front d'activation. Une arythmie survient d'autant plus facilement que la période réfractaire est courte, que la vitesse de conduction est faible, donc que la longueur d'onde est courte, l'ensemble étant modulé par le système nerveux autonome.
En clinique humaine, les critères de vulnérabilité auriculaire latente ont été définis par Attuel [6, 7]. Il a étudié les caractéristiques électrophysiologiques de patients présentant ou non une arythmie auriculaire spontanée ou induite par les manœuvres de provocation. Les données recueillies constituent des valeurs de référence qui permettent la comparaison du substrat entre des groupes-témoins et arythmiques et un groupe de sujets ayant développé un accident ischémique cérébral.

Protocole de stimulation

Deux sondes endocavitaires quadripolaires sont positionnées dans l'oreillette droite. Les mesures sont effectuées selon la méthode de l'extrastimulus délivré sur rythme imposé à partir d'un stimulateur.
Dans un premier temps sont mesurés :
- les périodes réfractaires effectives de l'oreillette droite (intervalle S1S2 le plus long pour lequel S2 n'est pas suivi de réponse), leur adaptation à la fréquence cardiaque (les périodes réfractaires diminuent lorsque la fréquence cardiaque augmente) et leur dispersion en différents points de l'oreillette droite ;
- la conduction intra-auriculaire droite locorégionale et globale, en mesurant notamment la durée de l'auriculogramme A2 suivant S2 au couplage de 600 ms (figure 1) ;
- on en déduit l'indice de vulnérabilité latente, approche clinique de la notion de longueur d'onde, et qui correspond au rapport entre la période réfractaire effective de l'oreillette droite et la durée de A2 au couplage de 600 ms.

Dans un second temps, on procède à un test d'inductibilité d'un trouble du rythme auriculaire, selon la technique de l'extrastimulus (un à trois extrastimuli S2, S3 et S4 à trois rythmes fixes 600, 500 et 400 ms) (figure 2).
Les critères de vulnérabilité auriculaire latente sont représentés par un racourcissement des périodes réfractaires effectives, avec inadaptation des périodes réfractaires au racourcissement du cycle cardiaque (les périodes réfractaires restent stables voire augmentent lorsque le cycle cardiaque diminue), dispersion des périodes réfractaires, ralentissement de la conduction intra-auriculaire droite locorégionale voire globale, diminution de l'indice de vulnérabilité latente et arythmie induite d'une durée supérieure à 1 minute. Les paramètres les plus spécifiques et ayant une valeur prédictive positive supérieure à 90 % vis-à-vis de la survenue d'une arythmie sont des périodes réfractaires effectives très basses (inférieures à 190 ms), un allongement de A2 supérieur à 100 ms et un indice de vulnérabilité latente inférieur à 2,5 [6].

Applications dans l'accident ischémique cérébral inexpliqué

Les premiers travaux neurocardiologiques [7] ont montré que, parmi les 40 % d'accidents ischémiques cérébraux inexpliqués, 50 % ont un indice de vulnérabilité latente inférieur à 2,5 et que 63 % des patients ont une arythmie significative induite.
L'étude plus récente de Quatre et Attuel [8] comprend 66 patients âgés de moins de 45 ans. Trois groupes ont été comparés : un groupe ayant eu un accident ischémique cérébral inexpliqué, un groupe ayant présenté une fibrillation auriculaire paroxystique et un groupe témoin. Dans les groupes accident ischémique cérébral et fibrillation auriculaire, l'indice de vulnérabilité latente était respectivement de 2,6 et 2,4, significativement plus court que dans le groupe-témoin (tableau I) ; 90 % des patients avaient un trouble du rythme significatif induit contre 30 % dans la population témoin.
Dans la série de Reeb et al. [9], 61 % des patients sont inductibles, le meilleur paramètre prédictif du déclenchement d'un trouble du rythme auriculaire étant un indice de vulnérabilité latente inférieur à 2,5.
Notre étude a porté sur trente-sept patients de moins de 45 ans, ayant présenté un accident ischémique cérébral d'origine indéterminée [10] : 54 % des patients ont un trouble du rythme auriculaire inductible ; 50 % des patients ont un indice de vulnérabilité latente inférieur à 2,5, taux comparable à celui des autres études [4, 7], et une absence totale d'adaptation des périodes réfractaires, critère ayant une valeur prédictive positive de 90 % vis-à-vis de la survenue d'une arythmie spontanée ou induite [6] ; les périodes réfractaires effectives et l'indice de vulnérabilité latente sont significativement plus bas (204 ± 21 ms et 2,25 ± 0,7) chez les patients inductibles que chez les patients non inductibles (232 ± 28 et 3,4 ± 1,1) (p < 0,001 et p < 0,002 ). En regroupant l'ensemble des critères de vulnérabilité auriculaire latente, 76 % ont un substrat arythmogène. L'étude de la morphologie des troubles du rythme auriculaire induits met en évidence des relations étroites entre le flutter et la fibrillation auriculaire confirmant le risque emboligène potentiel du flutter même idiopathique. Enfin, 85 % des patients ayant des anomalies du septum interauriculaire à l'échographie transœsophagienne (foramen ovale perméable et/ou anévrisme du septum interauriculaire) ont une vulnérabilité auriculaire latente contre 65 % des patients ayant une échographie transœsophagienne normale (tableau II) ; ceci permet de supposer qu'il existe un substrat anatomique aux anomalies fonctionnelles constatées, hypothèse déjà évoquée par d'autres auteurs [11].

CONCLUSION

L'ensemble des études confirme qu'une grande proportion de patients ayant fait un accident vasculaire inexpliqué montre un profil de substrat auriculaire arythmogène similaire à celui que l'on retrouve chez des patients ayant présenté une arythmie auriculaire paroxystique documentée.
Les conséquences thérapeutiques débouchent sur un traitement anticoagulant, voire anti-arythmique.
L'intérêt d'étudier la vulnérabilité auriculaire en clinique s'étend aux effets des médicaments antiarythmiques sur la longueur d'onde et sur une meilleure compréhension du processus fibrillatoire, le lien avec les anomalies du septum interauriculaire restant à valider.