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Grossesse, post-partum et infarctus cérébraux Volume 7, numéro 5, Mai 1995


La grossesse a longtemps été associée à un risque accru d'accidents vasculaires cérébraux particulièrement ischémiques. Évoqués depuis l'antiquité par Hippocrate, ils ne furent réellement reconnus qu'au xixe siècle. John Abercrombie [1] a fait en 1828 la première description anatomoclinique de thrombose veineuse corticale du post-partum.

Ils constituent 15 à 20 % de tous les accidents vasculaires cérébraux du sujet jeune avant l'âge de 40 ans [2]. Ce pourcentage serait nettement plus élevé dans les pays en développement tels que l'Inde, où il est évalué à plus de 50 % et constitue un véritable problème de santé publique.

L'incidence des infarctus cérébraux varie de 0,5 à 21/10 000 grossesses avec une moyenne de 3/10 000 ; le risque serait ainsi de 3 à 13 fois celui des femmes non enceintes à la même tranche d'âge [3]. Cependant, la disparité des chiffres d'incidence d'une étude à l'autre et en fonction des pays et des biais de recrutement doit rendre prudent quant à leur interprétation. Globalement la fréquence des thromboses veineuses cérébrales est comparable à celle des accidents ischémiques cérébraux [4]. Toutefois, dans les pays faiblement médicalisés, les accidents veineux semblent encore plus fréquents à cause de l'importance des infections puerpérales génératrices de thromboses veineuses cérébrales septiques [5].

Le rôle de l'âge, de la parité, des conditions sociales et de l'environnement n'est pas bien défini.

Quels sont les facteurs susceptibles d'augmenter le risque ischémique cérébral chez la femme enceinte ou parturiente ?

Ils résultent de l'intrication de plusieurs mécanismes.

Des modifications hémodynamiques physiologiques

Dès le début de la grossesse, une augmentation du débit cardiaque, de la fréquence cardiaque et de la masse sanguine est notée, pouvant atteindre + 50 % au troisième trimestre. Au cours des deux premiers trimestres, il existe une baisse de la tension artérielle diastolique. L'augmentation du débit cardiaque et la baisse de la tension artérielle aboutissent à une réduction des résistances vasculaires périphériques. Par ailleurs, et au cours du troisième trimestre, l'utérus gravide comprime la veine cave inférieure lors du décubitus dorsal, entraînant un obstacle au retour veineux au cœur droit ; le débit cardiaque se trouve ainsi diminué ainsi que la tension artérielle. Le décubitus latéral fait céder ces troubles.

Des facteurs thromboemboliques cérébraux liés à la grossesse et au post-partum

* La stase sanguine intracérébrale favorisée par une baisse du débit cardiaque.

* Des lésions pariétales vasculaires, de nature traumatique, pouvant se produire pendant le travail et spécialement au second stade de celui-ci (l'expulsion). Elles seraient dues à plusieurs facteurs : des variations extrêmes de la pression intra-abdominale au cours du travail, transmises aux espaces sous-arachnoïdiens par l'intermédiaire de nerfs spinaux ou des plexus vertébraux entourant les nerfs spinaux ; une augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien et de la tension artérielle pendant les manœuvres de Valsalva de la deuxième phase du travail soumettant les vaisseaux intracrâniens à une hyperpression intra- et extra-luminale. À la fin de chaque contraction, la pression du liquide céphalo-rachidien chute plus rapidement que la pression artérielle, occasionnant ainsi une plus grande agression des parois vasculaires ; une atteinte pariétale asymptomatique (athéromateuse ou autre) décompensée à l'occasion de la grossesse par le biais des variations tensionnelles et des modifications plasmatiques habituelles ; une hyperplasie intimale et une fragilisation de la média artérielle mises en évidence chez la femme et l'animal au cours de la grossesse [6].

* L'état d'hypercoagulabilité présent au cours de la grossesse et du post-partum : le taux de plaquettes croît de 30 % après l'accouchement et davantage en cas d'hémorragie du post-partum. Leurs fonctions sont également modifiées ; ainsi, la dose minimale d'ADP (adénosine-diphosphate) qui induit une agrégation irréversible est plus faible en fin de grossesse, suggérant une plus grande sensibilité des plaquettes à l'ADP. L'activité neutralisante de l'héparine qui reflète essentiellement la quantité de facteur IX plaquettaire anti-héparine est augmentée, de même que la bêta-thromboglobuline, protéine spécifiquement plaquettaire libérée dans le plasma à la suite d'une activation des plaquettes. Un déséquilibre entre le taux circulant de prostaglandines et celui de thromboxane A2 entraîne une augmentation de l'agrégabilité plaquettaire. Les taux de fibrinogène et des facteurs VII, X, II, XII, VIII sont augmentés. L'activité fibrinolytique est diminuée. Les inhibiteurs de la coagulation et de la fibrinolyse (antithrombine III et protéine S) sont diminués. L'activité antiplasmine est augmentée tandis que les inhibiteurs de l'activation du plasminogène (PAI) ne sont pas modifiés. Enfin, un certain degré de coagulation intravasculaire disséminée semble présent au cours de la grossesse normale et serait lié à une coagulopathie de consommation locale a minima dans le placenta.

Les modifications de la coagulation disparaissent en quelques semaines après l'accouchement tandis que la normalisation de la fibrinolyse est beaucoup plus rapide.

La toxémie gravidique

Un vasospasme artériel diffus est souvent observé au cours de cet état, mais aussi une congestion veineuse cérébrale [7] pouvant occasionner un accident ischémique artériel ou veineux selon les cas. On admet que ces perturbations sont la conséquence d'une élévation rapide de la pression artérielle échappant aux mécanismes autorégulateurs, mais aussi d'une coagulopathie thrombotique aiguë, d'une hypersensibilité aux agents vasopresseurs et/ou d'une sécrétion par le trophoblaste d'un cytotoxique dirigé contre les cellules endothéliales [8].

Anatomo-pathologie

* Accidents vasculaires cérébraux de la femme enceinte en dehors de toute hypertension artérielle.

La thrombose veineuse cérébrale n'offre aucune particularité anatomique propre à l'état gravidopuerpéral [9] (figures 1, 2 et 3). Les études anatomiques de patientes décédées à la suite d'accident ischémique cérébral sont rares du fait de leur bon pronostic vital. Elles ne montrent le plus souvent pas de maladie athéroscléreuse dans les artères avoisinantes [10].

* Accidents vasculaires cérébraux dus à des hypertensions artérielles gravidiques (éclampsie, pré-éclampsie).

Sept anomalies majeures ont été démontrées [11] : une vasculopathie caractérisée par des lésions aiguës des parois vasculaires avec extravasation plasmatique et nécrose fibrinoïde et un aspect très voisin des lésions d'encéphalopathie hypertensive ; des microhémorragies périvasculaires ; des micro-infarctus périvasculaires le plus souvent corticaux ; un œdème diffus, parfois moins étendu, de nature probablement vasogénique ; des lésions ischémiques hypoxiques ; des hémorragies intracrâniennes ; et parfois une hernie transtentorielle en rapport avec une hypertension intracrânienne.

Étude clinique et paraclinique

Thrombose veineuse cérébrale

Les manifestations neurologiques débutent généralement au cours du premier mois du post-partum, mais ce délai peut être considérablement allongé jusqu'au cinquième mois [12]. La survenue pendant la grossesse est rare [13]. Le caractère imprécis des territoires veineux cérébraux et la grande variabilité des possibilités anastomotiques expliquent que la symptomatologie clinique, souvent pauvre, est totalement dépourvue de spécificité. Le début est habituellement soudain, mais peut être progressif, d'allure pseudo-tumorale. Le tableau associe généralement, mais de façon variable, des signes d'hypertension intracrânienne et des troubles de la conscience dans 70 % des cas (tableau I), des crises comitiales dans 30 à 100 % des cas selon les auteurs, un déficit moteur durable ou régressif uni- ou bilatéral dans 45 à 100 % des cas. D'autres signes sont plus rares, tels qu'un déficit cortical, un mutisme akinétique, une paralysie des nerfs crâniens, une fièvre, une hyper- ou une hypotension artérielle. Parfois enfin, tout se résume à des troubles confusionnels ou délirants d'allure psychotique. Certains aspects tomodensitométriques rendent le diagnostic très probable (figures 4 et 5), mais la preuve absolue de thrombose veineuse cérébrale ne sera apportée que par l'angiographie (figures 6a et 6b). L'angiographie numérisée permet de diminuer la dose de rayons administrée et la quantité d'iode injectée. Il est préférable d'éviter de pratiquer une IRM encéphalique à une femme enceinte avant le quatrième mois de grossesse ; les risques de cet examen n'étant pas encore connus en deçà de ce terme.

L'occlusion veineuse cérébrale peut être associée à une déshydratation, une anémie, une cardiopathie cyanogène, une polyglobulie, une leucémie, l'effet local ou à distance d'un carcinome, une maladie de Behçet, une cryofibrinogénémie ou une contraception orale. Dans ce cas, l'état gravido-puerpéral jouerait un rôle dans leur révélation ou dans leur anticipation. Plus fréquemment, l'état gravido-puerpéral est le seul facteur étiologique retrouvé. L'éventualité d'une occlusion veineuse septique est beaucoup moins courante, dans les pays industrialisés, depuis les antibiotiques [13]. Rarement, une toxémie gravidique se complique de thrombose veineuse notamment cérébrale à la suite de perturbations circulatoires et de congestion veineuse [7] ou dans le cadre d'une coagulation intravasculaire disséminée.

Accident ischémique cérébral

Il peut survenir aussi bien pendant la grossesse qu'à la période du puerperium avec une légère prédominance au cours de la grossesse (58 et 42 % respectivement dans la série de Wiebers, 1985) [14]. Le début est habituellement soudain, parfois précédé d'épisodes neurologiques transitoires. Une hémiparésie massive et persistante est quasi constante, les troubles de la conscience sont moins fréquents qu'au cours des thromboses veineuses cérébrales, les signes d'hypertension intracrânienne sont rares ainsi que les crises comitiales (tableau II). D'autres signes peuvent être observés : des troubles sensitifs, sensoriels ou psychiques, un syndrome pseudobulbaire, une ophtalmoplégie supra-nucléaire, des troubles neurovégétatifs, une fièvre, etc. Le scanner met en évidence l'infarctus cérébral, l'IRM peut être plus sensible. L'angiographie pratiquée lorsqu'elle est jugée indispensable permet d'identifier une occlusion artérielle et parfois de faire le diagnostic étiologique.

Sept groupes étiologiques des accidents vasculaires cérébraux ischémiques au cours de la période gravido-puerpérale peuvent être individualisés (tableau III).

Les maladies cardiaques en sont les plus fréquentes [15]. La grossesse peut aggraver une maladie cardiaque préexistante ou la provoquer, c'est le cas de la cardiomyopathie du péripartum (voir plus loin). Une embolie cérébrale d'origine valvulaire peut compliquer une endocardite infectieuse ; les germes les plus impliqués sont Streptococcus iridans et le staphylocoque ; le traitement curatif repose sur une antibiothérapie adaptée, le traitement prophylactique sur la pénicilline G ou la gentamycine lors de la délivrance chez les femmes porteuses d'anomalies ou de prothèses valvulaires. Les cardiopathies rhumatismales sont souvent décompensées par la grossesse ; l'embolie cérébrale peut survenir à la phase aiguë, à la suite d'un détachement des végétations valvulaires, ou surtout à la phase chronique, à la suite d'une déformation valvulaire, d'un élargissement atrial ou d'un trouble du rythme. L'antibiothérapie prophylactique chez toute femme enceinte ayant un rhumatisme cardiaque est obligatoire (1,2 MU de benzathine-pénicilline par mois). Le prolapsus de la valve mitrale particulièrement fréquent chez la femme (5 %) [16] accentuerait le risque de maladie cérébrovasculaire au cours de la grossesse, mais ce risque n'a pas été documenté. L'exposition des plaquettes à des conditions hémodynamiques ou à des surfaces valvulaires anormales entraîne une stimulation de ces plaquettes qui serait à l'origine de phénomènes thromboemboliques [17]. Ces facteurs surajoutés à l'état d'hypercoagulabilité gravidique pourraient expliquer le risque de survenue d'infarctus cérébral et justifierait une héparinothérapie prophylactique lors du travail et de la délivrance ; cependant ce diagnostic ne doit être retenu qu'après avoir éliminé les autres causes connues. Les thromboses intracardiaques, autre source d'embolie cérébrale, peuvent se former à l'occasion d'une fibrillation auriculaire. Des thromboses intracardiaques peuvent également se former au cours de la cardiomyopathie de la grossesse ou du péripartum ; pathologie rare, dont l'incidence est évaluée à 1/10 000 naissances [18], touchant essentiellement des femmes noires âgées de plus de 30 ans ; elle peut devenir symptomatique avant la délivrance ou plus fréquemment pendant les trois premiers mois du post-partum ; elle se présente comme une cardiomyopathie congestive en l'absence de toute maladie cardiaque antérieure, elle est rarement révélée par une embolie cérébrale [18] ; la guérison après la délivrance est la règle, mais la persistance d'une cardiomégalie au-delà du sixième mois après l'accouchement signe le passage à la chronicité et l'aggravation de la défaillance cardiaque. Le traitement comporte le repos au lit, des digitaliques, des diurétiques et une restriction sodée ; les anticoagulants sont indiqués en cas de complication embolique ou à la constatation d'un thrombus mural à l'échographie cardiaque. Chez les femmes ayant un foramen ovale perméable, le risque d'embolie paradoxale augmente au cours de la période gravido-puerpérale du fait de la fréquence de thromboses veineuses profondes associées notamment au post-partum ou après césarienne ou manœuvre au cours du travail ; le passage de l'embolie veineuse dans la circulation cérébrale est favorisé par l'augmentation de la pression artérielle pulmonaire ou de l'oreillette droite.

Parmi les maladies des artères cervicales, l'athérosclérose serait à l'origine de 20 % des infarctus cérébraux de la grossesse [19]. La dissection carotidienne a rarement été associée à la grossesse [14], son diagnostic repose sur l'IRM-ARM et sur l'angiographie, son traitement sur l'héparine. Les observations rapportées de dysplasie fibromusculaire des artères carotides au cours de la grossesse sont très rares [20], l'angiographie est la clé du diagnostic ; l'anesthésie péridurale serait le meilleur moyen d'anesthésie en cas de césarienne, vue l'intolérance de telles malades aux changements rapides de pression sanguine systémique ; pendant la période postopératoire, une héparinothérapie est recommandée pendant quelques jours, relayée par l'aspirine ; les contraceptifs oraux doivent être contre-indiqués chez ces patientes et d'autres grossesses déconseillées. La maladie de Takayasu est aggravée par la grossesse dans 50 % des cas [21], la délivrance vaginale est recommandée sauf si la césarienne est nécessaire ; il faut éviter l'anesthésie régionale en raison du danger de l'hypotension artérielle.

Plusieurs maladies des artères cérébrales peuvent aussi être à l'origine d'accidents ischémiques : celle occasionnée par la toxémie gravidique est à l'origine d'environ 20 % de ces accidents [22] ; une angiopathie cérébrale de la toxémie est décrite chez des femmes atteintes d'éclampsie ou de pré-éclampsie, qui présentent des déficits neurologiques, des crises comitiales, des céphalées et des troubles de la conscience accompagnés d'une hypertension artérielle, le liquide céphalo-rachidien peut être normal ou contenir des hématies ou des lymphocytes, l'angiographie retrouve des rétrécissements multisegmentaires des artères cérébrales ; l'évolution est souvent favorable et les aires hypodenses observées au scanner initial disparaissent aux scanners de contrôle ; cependant, des séquelles permanentes peuvent parfois persister. L'angiopathie du péripartum présente les mêmes caractères cliniques, biologiques, scanographiques et angiographiques, mais se développe pendant les derniers jours de la grossesse ou après la délivrance en l'absence de toxémie ; elle est probablement liée à une labilité de la tension artérielle, l'évolution semble invariablement favorable [23, 24]. Ces angiopathies pourraient être une autre forme d'angiopathie réversible bénigne que l'on peut rapprocher de celles causées par les dérivés de l'ergot, la cocaïne, les amphétamines, ou de l'angiopathie cérébrale bénigne isolée [25]. Les accidents dus à une maladie de moya-moya ont rarement été rapportés durant la grossesse ou le post-partum [26] : la césarienne chez les femmes porteuses de cette maladie permet d'éviter une ischémie cérébrale induite par l'hyperventilation ou une hémorragie cérébrale provoquée par un travail actif. Les infarctus cérébraux secondaires à une artérite infectieuse notamment tuberculeuse ou syphilitique sont possibles.

Les maladies artériolaires diffuses et les collagénoses, et notamment le lupus systémique, la périartérite noueuse, le syndrome antiphospholipide primaire ou rentrant dans le cadre d'un autre désordre immunologique peuvent être à l'origine de thromboses artérielles (mais également veineuses).

Parmi les maladies hématologiques, la drépanocytose peut se compliquer d'accidents ischémiques ou hémorragiques chez la femme enceinte [27]. Le syndrome de purpura thrombocytopénique thrombotique entraîne des manifestations hématologiques et cérébrovasculaires qui sont le résultat d'une altération érythrocytaire mécanique, la splénectomie durant la grossesse donne des résultats variables. Le déficit en inhibiteurs physiologiques de la coagulation peut être congénital, révélé par la grossesse, ou acquis ; le traitement préventif du déficit en antithrombine III consiste en une calcithérapie à poursuivre jusqu'à l'accouchement et des perfusions de plasma frais congelé pendant le travail ou la césarienne, la calcithérapie étant relayée par les antivitamines K au long cours à la troisième semaine du post-partum ; le traitement préventif du déficit en protéine C comporte aussi une calcithérapie, mais l'emploi des antivitamines K est encore mal codifié. Une grossesse pathologique (éclampsie, hématome rétroplacentaire, mort fœtale in utero, embolie amniotique, etc.) peut se compliquer de coagulation intravasculaire disséminée avec son risque d'accidents multiples ischémiques et hémorragiques ou d'encéphalopathie.

D'autres causes d'ischémie cérébrale sont possibles :

- Le choriocarcinome métastatique, tumeur d'origine trophoblastique rare dans les pays occidentaux (1/40 000 grossesses aux États-Unis) mais fréquente dans les pays en développement (1/250 à 1/4 000 grossesses en Asie et en Afrique), se manifeste le plus souvent quelques mois, parfois plusieurs années après une grossesse môlaire, une grossesse normale ou un avortement. Il se complique de métastases cérébrales, dans environ 20 % des cas, souvent révélées par une embolie tumorale. Le diagnostic repose sur le dosage des bêta-HCG (gonadotrophine chorionique humaine), et le traitement associe chimio- et radiothérapie.

- Les embolies amniotiques se voient surtout chez les multipares âgées de plus de 30 ans : le tableau clinique comporte des convulsions, une dyspnée soudaine, une cyanose, des signes de coagulation intravasculaire disséminée, un état de choc.

- Les embolies gazeuses se voient en post-abortum, au décours d'une délivrance vaginale compliquée d'une césarienne, d'une insufflation gazeuse ou d'une douche vaginale. Le tableau clinique est identique au précédent.

- Les embolies graisseuses ont été notées durant la grossesse après une crise drépanocytaire, et en association avec une embolie amniotique.

- Le syndrome de Sheehan, conséquence d'une nécrose ischémique de l'antéhypophyse secondaire à une hypotension sévère, se manifeste en post-partum immédiat par une absence de montée laiteuse ou plus tard par un panhypopituitarisme.

- La toxicomanie à la cocaïne a été associée à des accidents ischémiques et hémorragiques maternels et des infarctus cérébraux fœtaux et néonataux.

Diagnostic différentiel

Chaque trouble localisé ou généralisé de la fonction cérébrale survenant pendant la grossesse ou le post-partum doit faire suspecter un accident vasculaire cérébral. Cependant, certaines affections susceptibles de se manifester pendant cette période peuvent donner le change : les hémorragies intraparenchymateuses dont la cause la plus fréquente au cours de la période gravido-puerpérale est la rupture d'une malformation artério-veineuse ou d'un anévrisme [28] ; suspectée sur les données du scanner ou de l'IRM, elle doit être confirmée par l'angiographie afin d'adopter une conduite thérapeutique neurochirurgicale et obstétricale appropriée permettant de sauver l'enfant et la mère. Les hémorragies méningées et les méningites peuvent poser des problèmes diagnostiques, mais les signes méningés dominent le tableau clinique et l'étude du liquide céphalo-rachidien permet de redresser le diagnostic. L'éclampsie pose des problèmes essentiellement avec la thrombose veineuse cérébrale, celle-ci comportant souvent des crises comitiales pouvant ainsi être étiquetées à tort, éclampsie atypique ou tardive. Classiquement, l'éclampsie ne survient pas au-delà de 48 heures après l'accouchement ; le tableau comporte une hypertension artérielle et une albuminurie et il n'y a pas de signes neurologiques de localisation [11]. Des cas d'hémiplégie transitoire d'installation brutale survenant au cours d'une migraine chez une femme enceinte ont été rapportés [29] mais des antécédents personnels ou familiaux de migraine sont habituels ; l'évolution se fait généralement vers la régression rapide de l'hémiplégie. Dans l'ensemble la grossesse améliore souvent la migraine. Le diagnostic de psychose se pose surtout avec la thrombophlébite cérébrale qui comporte assez fréquemment des troubles psychiatriques. C'est surtout dans les formes pré-aphteuses de la maladie de Behçet, à début neurologique, se déclarant pendant la grossesse, que le diagnostic différentiel peut se poser. La recherche de manifestations systémiques, l'étude immunologique et électrophysiologique permettent de redresser le diagnostic. Enfin le syndrome d'hypertension intracrânienne peut poser un problème diagnostique avec une thrombose veineuse cérébrale d'autant que le tableau clinique de celle-ci peut se résumer à une augmentation de la pression intracrânienne.

Traitement

La conduite thérapeutique repose sur un traitement général visant à protéger les fonctions vitales, à maintenir un état hémodynamique et hydroélectrolytique satisfaisant et à éviter les complications du décubitus, un traitement spécifique selon le mécanisme physio-pathologique sous-jacent, et un traitement étiologique préventif et curatif chaque fois que cela est possible.

Les accidents ischémiques cérébraux

Le démarrage précoce du traitement reste la règle (24 à 48 heures au plus tard, après le début). Lorsqu'il existe une indication aux anticoagulants pendant la grossesse, l'héparine standard par voie intraveineuse (IV) ou sous-cutanée (SC) est le traitement de choix, car elle ne traverse pas la barrière placentaire, sa demi-vie courte facilite son maniement en cas de saignement, de surdosage ou d'accouchement prématuré, elle ne passe pas dans le lait maternel. Le schéma que nous utilisons est le suivant : héparine en SC pendant le premier trimestre relayée par les antivitamines K jusqu'à la trente-septième semaine, puis reprise de l'héparine jusqu'à la délivrance et enfin relais par les antivitamines K pendant le post-partum. Toutefois, l'héparinothérapie prolongée a des inconvénients : problèmes locaux, déminéralisation osseuse, risque de thrombopénie induite, contre-indication de l'anesthésie péridurale dans les 24 heures suivant l'injection. Les antivitamines K traversent la barrière fœto-placentaire et peuvent être responsables de malformation et/ou d'hémorragie fœtale, leur risque tératogène est maximal entre la sixième et la douzième semaine de grossesse rendant leur utilisation formellement contre-indiquée pendant cette période ; ils doivent être évités après la trente-sixième semaine du fait du risque de saignement fœtal et maternel. L'aspirine ne comporte pas de risque tératogène [30] et peut donc être utilisée pendant toute la grossesse.

Les thromboses veineuses cérébrales

L'indication du traitement anticoagulant, longtemps controversée, est actuellement très largement admise, sa durée étant de trois à six mois ; il sera associé à un traitement symptomatique (anticomitial) et à des antibiotiques en cas d'infection. S'il existe des antécédents de thrombose veineuse cérébrale au cours de grossesses précédentes, un traitement préventif par de faibles doses d'héparine paraît raisonnable.

Évolution et pronostic

Le taux de mortalité global est estimé à 24 % [30]. Ce taux serait beaucoup plus élevé au cours des accidents veineux qu'au cours des accidents artériels ; dans des études déjà anciennes il est évalué à 33 % [9]. La guérison sans séquelles est la règle chez les patientes qui survivent à une thrombose veineuse cérébrale [12] ; 19 % seulement d'entre elles garderaient des séquelles neurologiques permanentes [9]. Les patientes ayant présenté un accident ischémique cérébral guérissent moins rapidement et gardent souvent de lourdes séquelles.

Deux complications sont à redouter au cours de la phase aiguë de thrombose veineuse cérébrale : l'embolie pulmonaire et la coagulation intravasculaire disséminée ; à distance, une comitialité due à une lésion séquellaire est possible. Les accidents artériels exposent souvent à un accouchement prématuré, parfois à une mort in utero.

La récidive d'infarctus cérébraux au cours de grossesses ultérieures a été rapportée [30], mais sa fréquence n'a pas été évaluée. Une nouvelle grossesse sera jugée possible ou non en fonction de la cause de l'infarctus cérébral.