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Fibromyalgie : les neurologues doivent-ils être impliqués ? Volume 2, numéro 6, juin 2010

Auteur(s) : Thierry Houalla

Neurologue, Auxerre

La fibromyalgie est une affection d’individualisation récente et reste essentiellement clinique dans sa description. Le diagnostic reste fondé sur les critères de l’American College of Rheumatology de 1990 [1]. De nombreux auteurs en contestent la réalité sur l'argument qu’aucune anomalie paraclinique, biologique ou d’imagerie n’est retrouvée de façon constante. Dans le même ordre d’idée, le caractère des troubles évoqués reste éminemment subjectif. Pour ces mêmes auteurs, elle n’est que l’expression de la somatisation d’un conflit intrapsychique. Pour d’autres, elle constitue une nouvelle maladie liée à notre mode de vie. La première assertion vient du fait que l’on retrouve une association statiquement significative nette entre troubles psychiques quels qu’ils soient et fibromyalgie, aussi bien dans les études prospectives que rétrospectives. La deuxième idée est liée au fait que la maladie n’existe quasiment pas dans les pays émergents, alors que sa prévalence atteint presque les 5 % dans les pays occidentaux. Toutefois, du fait de l’importance numérique de patients consultant pour ce type de pathologie, de nombreux travaux de recherche clinique et fondamentale ont été réalisés, nous apportant un regard nouveau.

Aspects cliniques

Il s’agit d’un syndrome essentiellement clinique dont la pierre angulaire est l’existence de douleurs musculo-tendineuses, articulaires, mal systématisées, spontanées et/ou provoquées par la palpation. Il existe une stéréotypie bien nette dans la topographie des points douloureux répondent aux points douloureux de Yunus [2] (figure 1). Classiquement, on estime la présence d’au moins 11 points douloureux sur 18, depuis au moins trois mois, selon les critères de l’ACR en 1990 [1]. Le tableau des points douloureux s’accompagne de façon quasi constante de troubles du sommeil, de fatigue chronique, de troubles cognitifs atteignant la mémoire, l’attention, la concentration, la vigilance, de céphalées, de colopathie fonctionnelle et de vessie instable (tableaux 1 et 2).

Tableau 1 Les 18 points.

Occiput

2

Cervical bas

2

Trapèze

2

Sus-épineux

2

Jonction chondrosternale

2

Épicondyles

2

Rachis lombaire

2

Moyen fessier

2

Patte-d’oie

2

Total

18

Tableau 2 Symptômes associés au cours de la fibromyalgie.

Fatigue générale et musculaire

Raideur matinale

Troubles du sommeil, troubles cognitifs

Paresthésies distales, phénomène de Raynaud

Colopathie fonctionnelle, vessie instable

Céphalées de tension, migraine

Syndrome des jambes sans repos

Diagnostic différentieL

Avant de parler de fibromyalgie (HENC), il convient bien sûr d’éliminer toutes les situations pouvant donner le change avec un tel tableau. Un examen clinique soigneux s’impose à la recherche de pathologie neurologique centrale, telle une sclérose en plaques. Les maladies de systèmes peuvent également prendre l’aspect d’une fibromyalgie, telle un lupus (60 % des cas), ou une polyarthrite rhumatoïde (70 % des cas). Les pathologies endocriniennes comme l’hypothyroïdie ou le diabète sont souvent pourvoyeuses de tableaux cliniques identiques. Des pathologies infectieuses telles une maladie de Lyme, infection chronique par la MNI, le VIH, l’hépatite B se présentent comme une fibromyalgie.

Nombreux sont les exemples de pathologies musculaires comme la fasciite à macrophages ou autre polymyosite étiquetées fibromyalgie. Enfin, d’authentiques fibromyalgies ont été guéries par le traitement d’un SAS que l’on doit systématiquement rechercher par l’interrogatoire (tableau 3). Aussi, il nous paraît intéressant d’établir un bilan standard lors d’une première consultation.

Tableau 3 Principaux diagnostics différentiels de la fibromyalgie.

Myopathies inflammatoires, infectieuses, polymyosite, fasciite à macrophages

Rhumatismes inflammatoires (PR), maladie de système (lupus)

Maladies métaboliques (diabète, dysthyroïdie, hyperparathyroïdie)

Maladie infectieuse chronique : Lyme, infection MNI, trichinose, hépatites B et C

Maladie du SCN (SEP)

Syndrome d’apnées du sommeil +++

Maladie cœliaque

Il sera nécessaire de pratiquer : NFS plaquettes, CRP, hémoglobine glyquée, TSH, facteurs rhumatoïdes, AC antinucléaires, immuno-électrophorèse des protéines, fer sérique et ferritinémie, sérologie EBV, HVC HBV, et Lyme, et enfin CPK MM. La recherche d’un SAS se fait à l’aide du questionnaire d’EPWORTH.

Évolution et formes cliniques

Si cette affection touche majoritairement les femmes dans une proportion de 70 à 80 % des cas, l’homme et l’enfant peuvent en être atteints. Dans ce cas, la plainte est beaucoup plus sourde et subtile avec moins de points douloureux, moins de fatigue, moins de douleurs diffuses mais globalement les plaintes cliniques restent à peu près les mêmes et le retentissement de la douleur sur le quotidien est identique chez les deux sexes. Dans plus de 50 %, le syndrome apparaît brutalement au décours d’une infection virale ou d’un traumatisme dans 20 % des cas surtout cervical ou parfois dans le sillage d’un traumatisme psychique. La maladie commence, dans l’immense majorité des cas, entre 30 et 50 ans, les atteintes du sujet âgé sont exceptionnelles. Globalement, les différentes études de suivi montrent soit l’aggravation des symptômes, soit leur stabilité dans 80 % des cas. La maladie évolue par poussées douloureuses sur un fond continu. Elle tend à s’amenuiser sur le plan algique vers 70 ans.

Syndrome fibromyalgique et syndrome anxio-dépressif

Si le syndrome fibromyalgique est une réalité, est-ce pour autant une véritable maladie ? De nombreux arguments plaident en faveur de ce concept. Si le syndrome anxio-dépressif est présent dans plus de 50 % des cas, il n’est pas non plus constant (tableau 4). Si les autres symptômes fonctionnels exprimés par les patients, tels les troubles du sommeil, la fatigue chronique, les troubles de la mémoire et les troubles de la concentration sont ceux retrouvés dans nombre de dépressions, l’intensité de la douleur n’est pas corrélée au degré de la dépression. De plus, les symptômes dépressifs ne sont pas systématiquement présents au cours de l’évolutivité de la maladie. Il est évident, cependant, que la pérennisation d’une douleur chronique peut engendrer une dépression secondaire. Par ailleurs, si les antidépresseurs non tricycliques, notamment sérotoninergiques, améliorent la qualité de vie des patients, ils n’ont aucune influence sur le contrôle du phénomène douloureux.

Tableau 4 Troubles psychiatriques retrouvés chez les fibromyalgiques.

Personnalité anxieuse dans 40 % des cas

Personnalité obsessionnelle-compulsive dans 30 % des cas

Personnalité borderline dans 15 % des cas

Syndrome de stress post-traumatique

Personnalité hystérique dans 25 % des cas

Les antidépresseurs tricycliques, quant à eux, ont une véritable efficacité sur la douleur mais à des doses bien inférieures à celles utilisées dans la dépression, témoignant ainsi de la dissociation entre les phénomènes douloureux et les troubles thymiques dans le cadre de la fibromyalgie.

Le dernier argument de poids réside dans l’exploration de l’axe hypothalamo-hypophysaire dont les résultats trouvés dans la fibromyalgie sont strictement opposés à ceux retrouvés dans la dépression (test de freination à la déxaméthasone et dosage du cortisol libre urinaire). La fibromyalgie est différente de la dépression en ce sens qu’elle se caractérise par une augmentation de la sensibilité aux stimuli douloureux.

En conclusion, il semble bel et bien que la fibromyalgie ne soit pas une maladie psychique à expression algique. Si les liens entre maladie psychique sont étroits, il n’en demeure pas moins, au vu de ces arguments, que le syndrome fibromyalgique semble indépendant de toute pathologie psychique. Cependant, toute agression psychique ou physique peut entraîner chez un patient au psychisme précaire un véritable syndrome fibromyalgique.

Physiopathologie

Le concept d’hypersensibilité centrale et périphérique à la douleur est évoqué par l’étude du signe cardinal de la maladie qui est la douleur excessive à la mobilisation des points douloureux que l’on peut comparer à l’allodynie telle qu’on la voit dans les douleurs neuropathiques [3].

Il semble exister, chez le patient fibromyalgique, une hypersensibilité des aires médullaires impliquées dans la perception de l’intensité douloureuse. Cela constitue le premier pôle physiopathologique retrouvé dans cette affection [4].

Le deuxième consiste en une perte du contrôle inhibiteur central et périphérique de la transmission nociceptive mise en évidence par les tests de quantification des seuils douloureux entre sujets témoins et sujets pathologiques mettant en évidence, chez les patients fibromyalgiques, une réponse anormalement basse par rapport aux témoins (figure 2). Cette hypothèse repose sur la libération inappropriée et excessive présynaptique de cytokines et d’acides aminés excitateurs après une dépolarisation intense et ou prolongée de la membrane postsynaptique. C’est ainsi que l’on explique l’efficacité des antiépileptiques canaux voltages dépendant par inhibition de la substance P et glutamate et aussi de celle des antiglutamaergiques telles la kétamine et le dextrométorphane [5, 6]. Cette théorie explique aussi largement les phénomènes douloureux apparus après un traumatisme physique initial mais pas les douleurs spontanées ; à moins que celui-ci ne soit passé inaperçu [7].

Chez le patient atteint de fibromyalgie, il existe un trouble du contrôle émotionnel avec de nombreuses réactions de catastrophisme. Burton et al. [8] ont démontré que le catastrophisme n’était pas entièrement corrélé à la dépression et augmentait de 50 % la probabilité de survenue de douleur chronique après un événement douloureux aigu. Ces dernières années, l’IRMf a apporté des données physiopathologiques concernant le mode le traitement physiologique des stimuli douloureux entre sujets contrôles et patients porteurs d’une fibromyalgie. En IRMf, on a montré qu’une stimulation sensorielle non douloureuse habituellement entraîne ainsi une activation exagérée et amplifiée du cortex cingulaire dorsal [9, 10]. La physiopathologie de la fibromyalgie serait sous-tendue par une dissociation entre la perception sensorielle et affective de la douleur (figure 3). Chez le patient atteint de fibromyalgie, il existe, à l’état de base, c’est-à-dire sans repos et sans stimulation psychique ou sensorielle, une activation majeure du cortex cérébral équivalente à celle retrouvée chez un sujet témoin en situation de catastrophe [11].

Les études en PET-scan mesurant le débit sanguin cérébral (DSC) mettent en évidence, chez les patients atteints de fibromyalgie, une réduction du DSC au niveau des thalami droit et gauche, noyaux caudés et lenticulaires. Ce même aspect est non spécifique car retrouvé en cas de neuropathie traumatique ou de compression médullaire, il témoigne d’une inhibition tonique des messages douloureux par une excitation douloureuse permanente, et il en résulterait donc une réduction des processus d’inhibition des messages douloureux [12] (figure 4).

L’hypothèse d’un déficit sérotoninergique a été mise en avant dans la fibromyalgie [13], comme l’attestent des taux de sérotonine particulièrement bas dans le sang et le LCR de patients atteints de fibromyalgie. On peut expliquer ainsi les troubles du sommeil et les troubles cognitifs. Le primum movens serait un trouble du métabolisme de la sérotonine d’origine génétique. Cependant, cette thèse n’expliquerait pas les phénomènes douloureux si caractéristiques de cette affection, d’autant plus que les IRS sélectifs n’ont aucune action sur le contrôle de la douleur chez les patients fibromyalgiques.

Les différents désordres endocriniens rencontrés dans cette affection ne sont pas univoques mais deux restent constants :

  • altération de la réponse adrénergique au stress, qu’il soit physique, infectieux ou psychique. Cela expliquerait la survenue de cette affection après un stress psychologique. Ainsi, les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline auraient une efficacité sur les phénomènes douloureux de cette affection ;
  • altération de la sécrétion de l’hormone de croissance dans le sens d’une diminution expliquant ainsi les troubles du sommeil ; des troubles cognitifs, des douleurs musculaires et de la désadaptation à l’effort.

Traitement

La fibromyalgie n’est pas une affection simple dans sa description, sa définition, son histoire et sa physiopathologie. Il est donc illusoire de penser que son traitement peut l’être. Il est nécessairement multidisciplinaire alliant médecine pharmacologique, physique et psychique.

Les traitements non médicamenteux

Ils sont à aborder en priorité et revêtent une importance fondamentale [14]. On commencera par faire admettre au patient la réalité de l’affection comme une entité propre, engageant ainsi une relation soignant-soigné débutant sur des bases saines. Il faudra préciser aux patients les limites des différentes possibilités thérapeutiques et se fixer des objectifs gageant sur une amélioration de la qualité de vie. On utilisera les stratégies d’adaptation ou « coping » (comment faire face) [15]. Une prise en charge psychothérapeutique sera nécessaire en collaboration avec le psychiatre afin de réduire au maximum les réactions de catastrophisme. Une activité physique régulière est indispensable afin de permettre le reconditionnement à l’effort et de réduire ainsi la fatigue physique et psychique. Des séances de kinésithérapie auront un effet relaxant non négligeable. Une prise en charge psychiatrique s’avère tout aussi indispensable afin d’atténuer la dimension psychologique et affective de la douleur [19].

Le traitement pharmacologique

Il a bénéficié largement des progrès de la connaissance de la physiopathologie de l’affection.

Les antalgiques simples ainsi que les AINS n’ont pas leur place dans le traitement de la fibromyalgie. Les opiacés n’ont pas non plus leur place sauf le tramadol [20].

Actuellement, on dispose d’antidépresseurs tricycliques et sérotoninergiques d’une part [16], sérotoninergiques et adrenergiques, d’autre part, bénéficiant d’un niveau de preuve élevé par leur action antalgique, mais ils n’ont pas d’AMM dans l’indication de la fibromyalgie [17]. L’amitryptiline (Laroxyl®) a pour indication « algies diverses ». La duloxetine (Cymbalta®) et le milnacipran (Ixel®) ont pour indication, en France, les « douleurs liées à la neuropathie diabétique ». Les autres antidépresseurs n'ont pas d'action antalgique propre dans la fibromyalgie [20]. On dispose aussi d’un antiépileptique la pregabaline (Lyrica®), qui en France n’a pas non plus d’AAM spécifiquement pour la fibromyalgie. Ainsi, dans l’hexagone, on se trouve quelque peu démuni pour le traitement pharmacologique de cette affection, si on s’en tient au strict respect des textes [7], alors qu’aux États-Unis, les dernières molécules citées sont commercialisées spécifiquement à cet effet, au vu d’études parfaitement menées et méthodologiquement irréprochables [17].

D’autres pistes sont actuellement suivies : l’hormonothérapie, le pramipexole et le tropisetron.

À la lumière des dernières connaissances scientifiques, il apparaît licite d’utiliser un traitement médical bénéficiant d’associations médicamenteuses avec des molécules ayant des mécanismes d’action différents, par exemple Cymbalta® et Lyrica®. Cependant, des études pharmacologiques seraient souhaitables afin de vérifier ces hypothèses.

Il semble ainsi que la fibromyalgie primitive soit une réelle entité caractérisée par des anomalies fonctionnelles authentiques. Il est certain que cette affection constitue un défi à la médecine fondée sur les faits. Cependant, la connaissance et la reconnaissance de cette maladie sont primordiales eu égard au problème de santé publique qu’elle entraîne : absentéisme, invalidité, multiplication des examens coûteux, errance médicale des patients.

Conflit d’intérêts

Aucun.