Pas de veine ! Le point sur la polémique de l’IVCC dans la SEP

ARTICLE

Auteur(s) : Bruno Brochet

Service de neurologie, CHU de Bordeaux, 33076, Bordeaux, cedex

Depuis Rindfleisch, Charcot, Marburg et d’autres auteurs, les rapports étroits entre les vaisseaux cérébraux, en particulier veineux, et les lésions inflammatoires associées à la sclérose en plaques (SEP) ont été régulièrement observés et ont fait discuter le rôle des veines dans la pathogénie de la sclérose en plaques. Récemment ce débat a été ravivé par la polémique, très médiatisée, autour de l’insuffisance veineuse céphalorachidienne chronique (IVCC). Celle-ci est décrite comme une anomalie du drainage veineux en provenance du cerveau et de la moelle. Des sténoses de degrés variables sont le plus souvent en cause. Ce mauvais drainage aurait comme conséquence une hypoxémie chronique et des dépôts de fer dans le cerveau, qui pourraient, selon les tenants de cette théorie, être en cause dans la SEP.

La première étude publiée dans une revue de neurologie [1] avait comparée 65 patients SEP selon différentes formes cliniques et 235 témoins mais seul un groupe de 60 sujets sains était apparié en âge et sexe aux patients. Des anomalies veineuses ont été observées avec un OR spectaculaires de 43 (95 % CI 29-65) avec par exemple des sténoses jugulaires dans 91 % des cas. Les auteurs ont conclu à une sensibilité et une spécificité de 100 % [2]. La même équipe a publié la même année [3] une étude ouverte non contrôlée d’un traitement endovasculaire de dilatation des sténoses chez 65 patients SEP avec un IVCC avec un suivi moyen de 18 mois sans groupe contrôle. Un taux de poussées et de nouvelles lésions prenant le gadolinium en IRM plus faible qu’avant la procédure ainsi qu’une amélioration du MSFC ont été rapporté dans le groupe de formes rémittentes mais pas d’effet particulier dans les formes progressives. En l’absence de groupe contrôle, cette étude ne permettait aucune conclusion. Un emballement médiatique a suivi ces résultats et de nombreux patients, en particulier nord-américains, ont voulu se faire opérer. Des accidents graves étant survenus (migration de stent dans le cœur nécessitant une chirurgie à cœur ouvert, hémorragie cérébrale fatale) des mises en gardes ont été publiées [4].

Très récemment, 3 études ont été publiées dans des revues de référence qui vont contre cette théorie. Deux études n’ont trouvé aucune différence entre patients SEP et témoins sur des mesures très complètes du système veineux avec des méthodes complémentaires [5, 6]. Les sténoses veineuses étaient exceptionnelles chez les patients SEP. Une étude contrôlée a mesuré le taux de ferritine dans le LCR [7], qui est un reflet du dépôt de fer dans le système nerveux central, qui avait été proposé comme le mécanisme expliquant le lien entre l’IVCC et les lésions de la maladie [8]. Aucune différence n’a été observée entre les SEP et les contrôles.

Ces différentes études menées rigoureusement avec des groupes contrôles valides semblent infirmer l’hypothèse de l’IVCC. Compte tenu de la faiblesse méthodologique de l’essai thérapeutique italien, des risques liés à ces procédures et de la négativité de ces études récentes bien conduites, la plus grande prudence s’impose et aucune indication de ce type de geste ne peut être retenue en dehors d’essais thérapeutiques autorisés.

Références

1 Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, et al. Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009 ; 80 : 392-9.

2 Zamboni P, Menegatti E, Galeotti R, et al. The value of cerebral venous haemodynamics in the assessment of multiple sclerosis. J Neurol Sci 2009 ; 282 : 21-7.

3 Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, et al. A prospective open-label study of endovascular treatment of chronic cerebrospinal venous insufficiency. J Vasc Surg 2009 ; 50 : 1348-58.

4 Samson K. Experimental Multiple Sclerosis Vascular Shunting Procedure Halted at Stanford. Ann Neurol 2010 ; 67 : A 13-5.

5 Doepp F, Paul F, Valdueza JM, et al. No cerebral venous congestion in patients with multiple sclerosis. Ann Neurol 2010 ; 68 : 173-83.

6 Sundström P, Wahlin A, Ambarki K, et al. Venous and cerebrospinal fluid flow in multiple sclerosis : a case-control study. Ann Neurol 2010 ; 68 : 255-9.

7 Worthington V, Killestein J, Eikelenboom MJ, et al. Normal CSF ferritin levels in MS suggest against etiologic role of chronic venous insufficiency. Neurology 2010 Sep 29. [Epub ahead of print].

8 Zivadinov R, Schirda C, Dwyer MG, et al. Chronic cerebrospinal venous insufficiency and iron deposition on susceptibility- weighted imaging in patients with multiple sclerosis: a pilot case-control study. Int Angiol 2010 ; 29 : 158-75.