ARTICLE
Diagnostic du risque fracturaire ostéoporotique
L'ostéoporose est définie en Europe comme « une diminution de la résistance
osseuse liée à une diminution de la masse osseuse et à une altération de l'architecture
osseuse, la résistance de l'os impliquant également d'autres facteurs comme la
taille et la forme de l'os, les périodes d'augmentation du turn over osseux, l'accumulation
de microfractures, la modification de la structure collagénique » [2]. Il
y a, à ce jour, un consensus pour évaluer le risque de fracture ostéoporotique
par une mesure de masse osseuse par ostéodensitométrie, technique largement développée
et étudiée. Malheureusement, la solidité osseuse, donc le risque fracturaire,
dépend non seulement de la masse osseuse mais également d'autres facteurs actuellement
non mesurables [3]. Il reste que seule la mesure de la masse osseuse est actuellement
à la disposition du médecin.
Mesure de la « masse » osseuse
Comme nous l'avons indiqué, une « ostéoporose » est définie comme une valeur de
la masse osseuse inférieure à la moyenne de la valeur de l'adulte jeune diminuée
de 2,5 écarts-types. Cette mesure doit être effectuée au niveau des vertèbres
par voie antéropostérieure et à l'extrémité supérieure du fémur. Ces deux mesures
ont leurs avantages et inconvénients.
Au niveau des vertèbres, la technique est relativement simple
et reproductible. Cependant, la voie antéropostérieure mesure un os composé
approximativement de 65 % d'os cortical et 35 % d'os trabéculaire. La mesure
ne tient pas compte de l'importance relative de ces deux types d'os. Or, les
fractures vertébrales concernent essentiellement la partie trabéculaire et les
diminutions de masse osseuse trabéculaire sont plus précoces que celles corticales.
Au niveau de l'extrémité supérieure du fémur, la reproductibilité
du positionnement est difficile. La variance, donc l'écart type de la mesure,
est plus importante. En pratique le suivi thérapeutique est plus aléatoire
La mesure de la « masse osseuse » n'est pas en réalité une mesure de masse,
mais de surface. C'est en fait la projection d'un volume sur une
surface (donc une mesure de densité par cm2). L'inconvénient principal
est de ne pas tenir compte de la taille de l'os. Ce fait « désavantage » largement
les sujets de petite taille parfois, à tort, qualifiés d'ostéoporotiques...
car leurs os sont petits, mais également les sujets de grande taille qui peuvent
être qualifiés de « non ostéoporotiques » alors qu'en fait, ils le sont.
Indications d'une ostéodensitométrie
Elle est nécessaire pour apprécier l'importance du risque fracturaire chez
les sujets que l'on estime à risque sur des données cliniques : âge (plus
de 60 ans chez la femme, plus de 70 ans chez l'homme), absence de traitement estrogénique
d'une ménopause symptomatique, survenue de fracture non ou peu traumatique, antécédents
familiaux de fracture (parents), maigreur, période d'immobilisation complète,
suivi de traitement susceptible de créer une ostéoporose (corticothérapie), maladie
susceptible d'engendrer une ostéoporose (hypercorticisme, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie,
hypogonadisme, etc.).
Elle est nécessaire avant l'instauration du traitement chez un sujet
ostéoporotique pour confirmer la perte osseuse.
Elle est utile en suivi de l'efficacité thérapeutique (augmentation
de la masse osseuse), avec un intervalle minimum de trois ans
entre deux examens dans la majorité des cas.
La mesure en fin de traitement n'est pas illogique. Elle permet
d'orienter les conseils pour l'avenir.
Deux types de fractures ostéoporotiques
Pour bien comprendre les axes thérapeutiques, il faut avoir à l'esprit les différences
entre les fractures chez les femmes ostéoporotiques post-ménopausiques (dites
de type I) et les fractures du sujet âgé (dites de type II) :
Les fractures de l'ostéoporose post-ménopausique sont secondaires
à la perte osseuse aiguë post-ménopausique immédiate non traitée, accentuée
progressivement par la perte osseuse de notre civilisation liée à l'âge, à la
diminution d'activité, parfois associée à la carence fréquente en calcium et
en vitamine D. Cette ostéoporose liée à une augmentation de la résorption osseuse
entraîne essentiellement des fractures vertébrales et des fractures de Pouteaux-Colles.
Elles surviennent chez des femmes relativement jeunes à partir de 60 ans.
Les ostéoporoses séniles sont les ostéoporoses du sujet âgé (après 70
ans), essentiellement une complication de notre mode de vie : diminution
de l'activité, de l'apport de calcium et de vitamine D, auxquels s'ajoute une
diminution de l'absorption intestinale de calcium et de vitamine D qui majore
ces déficits. Il en résulte habituellement une diminution du remodelage osseux
avec comme conséquence un vieillissement osseux. Si les déficits deviennent
importants, il peut en résulter une augmentation secondaire de la parathormone
(PTH). Ceci entraîne une augmentation de la destruction osseuse plus importante
que l'augmentation de la formation osseuse. Dans les deux cas, l'os cortical
comme l'os trabéculaire sont ostéoporotiques. Ce sont ces sujets qui présentent
essentiellement des fractures du col du fémur, graves par leurs conséquences.
Nous le verrons, l'attitude thérapeutique peut être différente.
Les médicaments de la prévention primaire
Les traitements dont l'efficacité a été démontrée sur la prévention des premières
fractures sont un bisphosphonate, l'alendronate et un SERM, le raloxifène. Récemment,
les médicaments qui avaient démontré une efficacité dans le traitement des ostéoporoses
fracturaires ont eu leur indication et leur remboursement étendus au traitement
des ostéoporoses non fracturaires.
Bisphosphonates
Ils ont été étudiés dans les années 2000 avec une méthodologie contrôlée, sur
des populations larges et homogènes, avec un critère principal d'évaluation d'efficacité
précis et unique. Ultérieurement, tous les nouveaux médicaments de l'ostéoporose
ont suivi les mêmes procédures.
Les bisphosphonates se fixent sur l'os et leur effet se poursuit au long cours
durant plusieurs semaines ou années. Ilsbloquent la résorption osseuse (ce qui
est favorable), entraînent un blocage du turn-over osseux donc un blocage
secondaire de la formation osseuse, (ce qui peut être à terme défavorable).
Les modifications biologiques associent par conséquent une diminution à la fois
des paramètres de résorption et de ceux de la formation osseuse. Il faut rappeler
qu'existe en permanence dans l'os un « remodelage osseux » avec microdestructions
localisées (résorption) suivies de reconstruction (formation) qui permet le
maintien d'un os de bonne qualité. Les bisphosphonates jouent sur ces deux temps
du remodelage.
C'est là un point-clé : pour chaque principe actif, certaines posologies
sont susceptibles de bloquer suffisamment la destruction pour favoriser la solidité
osseuse, alors que des posologies trop élevées seraient susceptibles d'entraîner
au long cours un blocage délétère de la formation osseuse, expliquant
par exemple la survenue de fractures sans traumatisme important, dites « fractures
de fatigue » ou « fractures de stress ». La détermination de la posologie optimale,
efficace sur la destruction osseuse, sans blocage trop important de la formation
est essentielle pour cette classe de médicaments. Nous y reviendrons.
Alendronate
L'alendronate (Fosamax®) utilisé à la posologie de 5 mg par jour, associé
à une quantité suffisante de calcium (alimentation ou supplémentation) chez des
femmes ostéoporotiques sans fracture diminue significativement l'apparition de
fractures vertébrales versus placebo ainsi que de fractures du col du fémur,
mais l'effet observé dans ce dernier cas est médicalement peu significatif en
raison de la faible fréquence de ces fractures dans les populations étudiées.
Une première étude sur la masse osseuse a été réalisée, chez des sujets ostéoporotiques
avec ou sans fracture vertébrale comparant placebo et alendronate (5,10 et 20
mg par jour pendant un traitement qui devait être de deux ans) [4]. Les posologies
prévues ont été administrées durant deux ans pour les groupes placebo, 5 et 10
mg ; la posologie du groupe prévu à 20 mg fut réduite à 5 mg car la posologie
de 20 mg a été montrée moins efficace que les posologies inférieures dans une
autre étude évaluant le risque fracturaire. Le risque de nouvelle fracture vertébrale
fut de 2,9 % dans le groupe 5 mg, de 2,8 % dans le groupe 10 mg, de 4,1 % dans
le groupe 20 mg et de 6,2 % dans le groupe placebo [5]. Ces données montrant l'éventuel
effet délétère de 20 mg conduisirent à l'arrêt du développement de la posologie
de 20 mg par jour. Une autre étude (FIT) évalua l'effet versus placebo
de la posologie de 5 mg par jour pendant 2 ans, suivie de la posologie de 10 mg
pendant quelques mois (moins de 6) chez des femmes ostéoporotiques sans fracture.
Une réduction de 36 % des fractures vertébrales cliniques fut observée dans le
groupe traité par 5 mg par rapport au placebo [6, 7]. Par contre, aucune diminution
significative des fractures périphériques ne fut constatée. À notre connaissance,
l'alendronate à la posologie de 10 mg/jour n'a pas été étudié versus placebo
sur l'apparition d'une première fracture chez des sujets ostéoporotiques sans
fractures pendant un traitement prolongé mais l'étude FOSIT comparant sur un an
10 mg versus placebo chez des femmes ostéoporotiques sans fracture met
en évidence une diminution de 47 % des fractures vertébrales [8]. Une autre étude
comparant l'efficacité de la posologie 10 mg par jour et de la posologie 70 mg
une fois par semaine a mis en évidence la même efficacité sur la masse osseuse
[9]. Notons que dans ces deux études comparant 5, 10 et 20 mg d'alendronate, les
traitements à 10 et à 20 mg avaient le même effet sur la masse osseuse et un effet
supérieur au traitement par 5 mg par jour.
Risédronate
Le risédronate (Actonel®) a peu été évalué chez des sujets ostéoporotiques
sans fracture. Un traitement court de 1 an à la posologie de 5 mg/j ne permet
pas de mettre en évidence une diminution des fractures. Une étude comparant l'efficacité
de 5 mg/jour et de 35 mg/1 fois par semaine sur la masse osseuse n'a pas mis en
évidence de différence significative. Le risédronate est bien étudié dans le traitement
des ostéoporoses fracturaires comme nous le verrons plus loin. Son indication
chez les patientes ostéoporotiques sans fractures a été faite par extrapolation.
Étidronate
Les études sur l'étidronate (Didronel®) sont anciennes et ne concernent
que des petits groupes de patientes. Elles sont d'interprétation difficile.
Ibandronate
Aucune étude sur la prévention des fractures chez des sujets ostéoporotiques sans
fracture n'a été réalisée à notre connaissance avec l'ibandronate (Bonviva®
: solution injectable 3 mg administrée tout les 3 mois ou comprimés à 150 mg une
fois par mois). L'ibandronate oral à la posologie de 2,5 mg par jour est bien
étudié dans le traitement des ostéoporoses fracturaires nous le verrons plus loin.
Son indication chez les patientes ostéoporotiques sans fracture a été faite par
extrapolation.
Acide zolédronique
Aucune étude sur la prévention des fractures chez des sujets ostéoporotiques
sans fracture n'a été réalisée à notre connaissance avec l'acide zolédronique
(Aclasta® : solution intraveineuse 5 mg administrée une fois par
an). L'acide zolédronique intraveineux est bien étudié dans le traitement des
ostéoporoses fracturaires comme nous le verrons plus loin. Son indication chez
les patientes ostéoporotiques sans fracture a été faite par extrapolation.
Les bisphosphonates ont une absorption faible (moins de 5 % par administration
orale). Leur absorption digestive est diminuée par l'alimentation conjointe,
comme par les boissons minéralisées. Ils sont proches de constituants
de certaines lessives et agressifs pour les muqueuses, notamment digestives.
Par conséquent, les comprimés doivent être avalés à distance des repas
(2 heures) avec un grand verre d'eau non minéralisée, ni croqués ni sucés,
ingérés en position verticale et à distance de l'heure du coucher.
Dans ces conditions de réelle difficulté de la prise quotidienne, la longue
durée d'effet des bisphosphonates justifie à notre avis l'administration
hebdomadaire et les formes injectables. |
Quelle est la posologie optimale des bisphosphonates ?
Le choix de la posologie optimale des bisphosphonates est essentiel : l'effet
principal est le blocage de la résorption osseuse mais le blocage de la formation
est un effet secondaire directement lié. Tout surdosage peut mener à un grave
défaut de formation et donc une absence de réparation des destructions osseuses
conduisant à un risque plus tardif de fragilité donc de fracture. Seuls des essais
cliniques prolongés avec recueil systématique prolongé des fractures peuvent répondre
à cette question. Or, il apparaît que de tels essais font parfois défaut pour
les posologies et les durées de traitement usuellement proposées.
Pour l'alendronate :
• Rappelons que la posologie de 20 mg par jour a été jugée trop
élevée, car entraînant un surcroît de fractures malgré une efficacité supérieure
sur la masse osseuse.
• La posologie de 10 mg par jour pose une difficile question de
rapport bénéfice/risque. À notre connaissance, elle n'a pas été étudiée en traitement
prolongé par des études prospectives randomisées en double aveugle versus
placebo sur le risque fracturaire, ni en prévention primaire, ni en prévention
secondaire. Elle a été sélectionnée parce qu'elle augmente légèrement plus la
masse osseuse que la dose de 5 mg, mais elle est associée à une diminution plus
importante du remodelage osseux, donc de la formation osseuse. Ce risque potentiel
de fracture est étayé par différentes publications récentes mettant en évidence
une augmentation des fractures de fatigue secondaires au traitement par alendronate
à 10 mg [9-17]. Un traitement par alendronate 10 mg peut en revanche être utile
en cas d'hyper-résorption osseuse mais dans cette situation ne devrait pas être
prolongé plus de 3 ans.
• La posologie de 5 mg par jour a été montrée efficace en prévention
des fractures. N'est-elle donc pas la posologie optimale ? (soit par exemple,
en raison de la longue durée d'action 10 mg tous les 2 jours ou mieux 35 mg
par semaine).
Il est de même permis de s'interroger sur la curieuse malvoyance des experts,
des revues médicales et des structures collaboratives comme Cochrane puisque
tous citent les études faites avec la posologie de 5 mg durant 2 ans (suivis
de « quelques mois » de posologie à 10 mg.) comme « prouvant » l'efficacité
antifracturaire de la posologie de 10 mg. Cette malvoyance est également celle
des structures internationales d'enregistrement des médicaments [17].
On peut aussi s'interroger sur le choix de la posologie commercialisée de
150 mg d'ibandronate par mois, alors que l'effet antifracturaire semble
similaire sur le plan statistique aux doses de 2,5 mg/j et de 150 mg/mois (le
double de la dose). Il est cependant curieux de constater une diminution des
fractures légèrement plus importante avec le 2,5 mg quotidien qu'avec le 150
mensuel, quel que soit le type de fractures. Aucune analyse statistique sur
l'ensemble des fractures (effet global) n'avait été, semble-t-il, prévue.
Le caractère pratique de l'administration une fois par mois fait peut-être
pencher malgré tout pour cette posologie. Mais là encore, la dose n'est elle
pas trop forte ?
Une diminution plus importante de la résorption osseuse et de la formation
osseuse peut entraîner une détérioration de la solidité osseuse : nous l'avons
vu avec l'alendronate 20 mg qui augmentait les fractures par rapport au 5 mg
alors qu'il était plus efficace sur la masse osseuse et les paramètres de résorption.
Nous avons maintenant l'expérience que l'alendronate 10 mg/j entraîne comme
il était prévisible des fractures de fatigue du col fémoral. Il faut être prudent
et se baser le plus possible sur des données de fractures : une efficacité sur
la masse osseuse et une réduction de la résorption et de la formation osseuse
ne sont pas forcement associées à une réduction du risque fracturaire. De nombreuses
publications récentes signalent avec l'alendronate 10 mg une fréquence des fractures
de stress du fémur conduisant plusieurs auteurs à recommander une diminution
de la durée du traitement par alendronate à moins de 5 ans [9-17].
Raloxifène (SERM : Specific Estrogene Receptor Modulator)
Stimulant ou bloquant les récepteurs aux estrogènes de manière variable selon
les organes considérés, le raloxifène a tout son intérêt chez les femmes présentant
un risque élevé de cancer du sein ou d'utérus car il semble diminuer ce risque.
Leraloxifène a un effet agoniste des estrogènes sur l'os et par là freine la perte
osseuse. Il a également un effet antagoniste sur le sein et l'utérus car il diminue
les effets facilitateurs de la cancérogenèse des estrogènes sur ces organes. Il
a également la propriété de réduire le cholestérol total et le LDL-cholestérol.
Le raloxifène a été évalué à la posologie de 60 mg par jour versus placebo
dans la première étude MORE [18]. Cette première partie de l'étude a évalué
l'effet de cette posologie chez des femmes ostéoporotiques ou seulement ostéogéniques
mais toutes sans fractures. Le sous-groupe des femmes ostéoporotiques sans fracture
comportait 2 557 patientes (1 287 traitées par raloxifène 60 mg, 1 270 traitées
par placebo). À ces posologies, le raloxifène diminue les fractures vertébrales
de façon médicalement significative : 1,9 % chez les ostéoporotiques traitées
par raloxifène versus 6,4 % dans le groupe placebo (RR 0,3 % ; IC 95
% : 0,06-0,71). Les fractures du col du fémur, extrêmement rares à cet âge,
sont également diminuées. Un intérêt particulier est une diminution de la survenue
des cancers du sein, comme cela fut évalué en critère secondaire (confirmé par
une diminution de 1/3 du risque de cancer du sein dans l'étude STAR). L'observance
au traitement est cependant limitée par la fréquence de survenue d'effets secondaires
à type de symptômes fonctionnels (flushes) de la ménopause (carence d'effet
estrogénique). La deuxième partie de l'étude MORE a évalué les effets du raloxifène
sur la prévention des fractures chez les sujets tous ostéoporotiques mais avec
ou sans fractures [19]. Une analyse des sous-groupes de sujets ostéoporotiques
sans fracture a été effectuée chez 4 524 patientes traitées par 60 mg ou 120
mg de raloxifène ou par placebo pendant 3 ans. Il n'existe pas de différence
significative entre les deux posologies (fractures vertébrales respectivement
2,3 % et 2,8 %). Par contre, l'efficacité de chacune de ces doses est significativement
différente du placebo (4,5 %)Les effets indésirables du raloxifène sont similaires
aux effets secondaires des estrogènes : risque accru d'accident thromboemboliques
veineux, augmentation (non significative) du taux d'accidents vasculaires cérébraux
par rapport au placebo (2,2 ½/00 et 1,5 ½/00) respectivement. Par ailleurs le
raloxifène est métabolisé par le foie : en cas d'insuffisance hépatique, les
taux sériques de raloxifène augmentent (× 2,5), ce qui justifie sa contre-indication
dans cette pathologie. En l'absence d'études, il n'est pas recommandé de prescrire
du raloxifène chez des patientes en cours de traitement pour cancer du sein.
En revanche, il est important de signaler que dans l'étude sur l'efficacité
dans l'ostéoporose, le raloxifène a diminue significativement le risque de cancer
du sein par rapport au placebo (diminution de 62 % : RR = 0,38 ; 0,21-0,69)
et également, ce qui est notable, le risque de cancer invasif à récepteurs estrogéniques
positifs (diminution de 79 % : RR = 0,21 ; 0,07-0,50). À l'inverse, le raloxifène
n'a pas d'effet sur le risque de cancer du sein à récepteurs estrogéniques négatifs
(voir Vidal®).
Strontium
Le ranélate de strontium (Protelos®) n'a pas été étudié, à notre connaissance,
chez les sujets ostéoporotiques non fracturés avec analyse des fractures, mais
bien étudié dans le traitement des ostéoporoses fracturaires comme nous le verrons
ultérieurement. Son indication chez les patientes ostéoporotiques sans fracture
a été faite par extrapolation.
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Erratum in : JAMA 1999 Dec 8;282(22):2124.
| En pratique, quel traitement choisir pour prévenir les fractures chez
des sujets ostéoporotiques ?
La prévention de la première fracture chez ces sujets est importante
puisque sa survenue est en règle rapidement suivie de nouvelles fractures.
L'efficacité comparable sur la prévention des fractures vertébrales
a été bien étudiée pour 2 médicaments, l'alendronate et le raloxifène.
Le choix dépend des caractéristiques des patientes et des éventuelles
contre-indications.
Les problèmes de doses et la difficulté de la prise thérapeutique favorisent
la prise de un comprimé de 70 mg d'alendronate une fois par semaine.
Nous pensons cependant que la posologie de 10 mg un jour sur deux (soit
35 mg par semaine) donne une meilleure sécurité.
Le choix du raloxifène dépend des caractéristiques des femmes
: acceptent-elles la réapparition des symptômes ménopausiques ? Chez les
sujets à risque de cancer du sein, la diminution de ce risque fera pencher
pour l'utilisation de ce produit. La posologie est de un comprimé à 60
mg par jour. La durée du traitement est classiquement de 3 ans. Une réévaluation
de la situation peut être faite après ce délai.
L'apport de calcium et de vitamine D doit toujours être contrôlé.
Chez les patients âgés de plus de 70 ans, il y a le plus souvent carence
en vitamine D et apport calcique. Elle doit être corrigée. |
Notes :
- Ce premier article ne concerne que la prévention primaire des fractures
ostéoporotiques. L'article suivant concernera la prévention secondaire.
- La deuxième partie de l'étude chez les femmes avec fractures sera analysée
dans l'article suivant.
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