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Hépato-Gastro & Oncologie Digestive

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Napoléon à Sainte-Hélène : les causes de la mort Volume 9, numéro 2, Mars - Avril 2002

À la suite de la parution, en 1955, des mémoires de Marchand [2], le valet de chambre de Napoléon à Sainte-Hélène, le dentiste suédois Sten Forshufvud développa, en 1961, des arguments en faveur d'une intoxication chronique par l'arsenic [3]. Cette théorie fut ensuite principalement reprise par Ben Weider dans la presse à grande diffusion et dans des revues scientifiques [4]. Il règne actuellement dans la littérature un certain degré de désaccord à ce sujet entre les tenants de la thèse de l'empoisonnement, d'une part, confortés dans cette idée par la forte teneur en arsenic de cheveux de Napoléon prélevés immédiatement après sa mort [5, 6], et ses détracteurs, d'autre part, pour qui ce résultat devrait être interprété avec prudence, en fonction du contexte clinique et environnemental de l'époque [7, 8]. En fait, le débat médical actuel, toujours centré sur l'hypothèse de l'intoxication arsenicale chronique, vise essentiellement à accréditer ou à infirmer cette thèse.

En réalité, si de nombreuses hypothèses sur les maladies de Napoléon à Sainte-Hélène ont été évoquées, y compris les plus farfelues, il n'existe aucune étude systématique de sa pathologie digestive. Il paraît pourtant fondamental d'infirmer ou de confirmer la réalité du cancer de l'estomac et d'évaluer sa responsabilité dans la genèse de la phase terminale, rendant dans ce cas anecdotiques les autres causes du décès.

Nous avons effectué une analyse critique des signes cliniques présentés par Napoléon à Sainte-Hélène. Elle repose sur une confrontation entre les éléments de l'anamnèse sémiologique clinique et les données anatomiques fournies par le rapport d'autopsie de F. Antommarchi, seul élément de référence diagnostique dont nous disposons.

Nous avons suivi l'évolution de la symptomatologie clinique de Napoléon depuis son arrivée à Sainte-Hélène en 1815 jusqu'à sa mort en 1821. Pour ce faire, nous avons exclusivement tenu compte des observations de ses médecins successifs à Sainte Hélène. Nous avons pratiqué une étude objective de la sémiologie clinique relevée quotidiennement et souvent heure par heure, par les Drs B. O'Meara [8] et F. Antommarchi [1]. Nous avons bien entendu retenu les propos à caractère médical de Napoléon en essayant de discerner, derrière les interprétations personnelles ou subjectives, le détail clinique authentique ou significatif. Afin d'éliminer d'éventuelles sources d'erreur, nous n'avons volontairement pas pris en compte l'interprétation, nécessairement sujette à caution, de l'état clinique de l'Empereur par les membres de son entourage. Le caractère subjectif, ou affectif, de ces commentaires ne pouvait en effet que favoriser les errements diagnostiques.

Le contexte historique révèle que le dévouement et la bonne foi des deux médecins ne peuvent être mis en doute ; leurs observations, écrites dans le langage de l'époque, sont concises et révèlent un grand professionnalisme. L'autopsie, exclusivement pratiquée par Antommarchi, remarquable de précision, est un modèle du genre et témoigne d'une parfaite maîtrise de la technique. L'étude de la biographie de ce chirurgien confirme d'ailleurs ses qualités d'anatomiste et de praticien [1].

Nous avons répertorié les symptômes signalés au fil des années ; le caractère récurrent de certains d'entre eux et leur association constante ont permis d'identifier un certain nombre de syndromes caractéristiques.

Données cliniques

Les premières manifestations cliniques significatives ont été signalées en octobre 1817 par O'Meara ; il s'agissait de « douleurs au côté et à l'épaule » associées à « un appétit considérablement diminué ». L'analyse de la sémiologie présentée ultérieurement permet d'individualiser d'emblée une triade tout à fait caractéristique de pathologie biliaire associant, de manière séquentielle, douleurs, fièvre et ictère. Les douleurs de l'hypochondre droit étaient indépendantes de la prise alimentaire, intenses, à irradiations scapulaires droites, spontanément résolutives et s'accompagnaient constamment d'une fièvre élevée avec frissons, suivie de sueurs, puis d'urines foncées avec sub-ictère : « la conjonctive était d'un rouge mêlé de jaune ». À cette triade bien individualisée, s'associaient fréquemment une dyspepsie avec nausées et vomissements, des céphalées et une inhibition respiratoire. En septembre1819, Antommarchi percevait nettement « une vésicule biliaire tendue faisant saillie dans l'hypochondre droit ».

La constipation chronique, dont se plaignait Napoléon, justifiait l'emploi courant de purgatifs et de lavements. Des épisodes plus ou moins prolongés de diarrhée étaient également fréquents.

Pour ce qui concerne la pathologie gastrique, c'est en fait le 23 septembre 1819 qu'apparaît, sur le fond symptomatique habituel, un élément signalé pour la première fois par Antommarchi qui perçoit, à l'examen clinique, une « région épigastrique endurcie, extrêmement douloureuse à la pression » qu'il attribue à une hypertrophie isolée du lobe gauche du foie. L'ensemble du tableau clinique était néanmoins demeuré jusque-là inchangé.

Dès septembre1820, l'état clinique de l'Empereur, alors pléthorique, se dégrade progressivement. À tel point qu'en décembre de la même année il dit, à propos de ses jambes : « il n'y a plus rien, c'est un squelette » et Antommarchi, en préambule de son rapport d'autopsie, constate : « l'Empereur avait considérablement maigri depuis son arrivée à Sainte-Hélène ; il n'était pas en volume le quart de ce qu'il était auparavant ». La sémiologie clinique, pendant cette période, était essentiellement caractérisée par des épigastralgies violentes, persistantes et récidivantes, fréquemment accompagnées de vomissements, de hoquet et suivies de périodes de faiblesse extrême sur un fond d'anorexie chronique.

L'Empereur présentait également des symptômes non digestifs. Les douleurs hypogastriques qu'il signalait évoquent des cystalgies liées à une infection urinaire chronique comme en témoignent la dysurie, les urines fréquemment chargées et troubles ainsi que certains épisodes concomitants de pyrexie aiguë. Le malade était aussi fréquemment affecté de longues périodes de toux sèche accompagnée de sueurs profuses nocturnes.

Depuis le début du mois d'avril 1821, Napoléon présentait des vomissements alimentaires à répétition, témoins d'une intolérance gastrique presque totale. Le 25 avril, les vomissements contenaient un liquide de stase et du sang ancien. Le 3 mai, à 23 heures, apparaissait un méléna typique, les selles ayant l'apparence de « la poix ou du goudron ». Dès le 4 mai, Antommarchi notait une « voussure » épigastrique correspondant à une distension extrême de l'estomac. Le décès devait survenir le 5 mai à 17 heures 49 dans un tableau de collapsus cardiovasculaire accompagné d'une dégradation rapide de la conscience.

Données anatomo-pathologiques

La description des lésions anatomiques constatées lors de la nécropsie est très précise. Il s'agissait d'un « squirre », ulcéro-infiltrant, térébrant et végétant. La lésion était située sur la petite courbure gastrique, elle s'étendait jusqu'à la région pré-pylorique où l'épaississement pariétal provoquait une sténose annulaire. Cette formation était centrée par un cratère ulcéreux à bords indurés qui perforait la paroi gastrique de part en part en s'ouvrant partiellement dans le petit épiploon « rétréci, gonflé et durci ». La paroi gastrique et la muqueuse étaient épaissies, de gros plis convergeaient vers le cratère entouré de « boursouflements fongueux remarquables » et d'induration étendue autour de l'ulcération. Les ganglions de la petite courbure gastrique étaient hypertrophiés, durs et suppurés. Le lobe gauche hépatique, appliqué sur la perforation, « sensiblement épais, gonflé et durci », était remanié par les processus infectieux et/ou inflammatoires locaux. La « vésicule distendue » (probablement un hydrocholécyste) contenait une « bile extrêmement épaisse et grumeleuse » correspondant très vraisemblablement à une micro-lithiase. Par ailleurs : « la rate et le foie durci étaient très volumineux et gorgés de sang ; le tissu du foie, d'un rouge brun, ne présentait du reste aucune altération notable de structure. » Enfin, pour le reste des viscères : « une matière noirâtre et extrêmement visqueuse enduisait les gros intestins ». La vessie était « rétrécie », siège d'une inflammation muqueuse, et contenait de nombreux calculs. Le poumon gauche présentait des excavations et des nodules (tuberculeux ?) ; les culs-de-sac costo-diaphragmatiques étaient comblés par un épanchement modéré de type séreux.

Commentaires

Pathologie biliaire

L'évolution cyclique de ces manifestations et leur disparition spontanée en quelques jours sont hautement évocatrices d'une angiocholite. C'est la première fois que ce diagnostic, pourtant évident, est évoqué. Rien ne permet de penser que l'Empereur ait pu présenter d'autres complications liées à la lithiase biliaire telles qu'une cholécystite aiguë ou une pancréatite aiguë qui auraient pu être rapidement fatales. Les praticiens qui se sont succédés au chevet de Napoléon ont tous accrédité la thèse de l'hépatite chronique [1, 9]. Confondant les signes de la série biliaire avec ceux d'origine hépatique, on comprend que les médecins de l'époque aient pu évoquer ce diagnostic, d'autant que cette maladie hypothétique semblait sévir de manière endémique à Sainte-Hélène. À la lumière des données actuelles, on peut récuser ce diagnostic, qui ne correspond en rien au tableau clinique présenté par Napoléon, et s'orienter plutôt vers une angiocholite compliquant une micro-lithiase biliaire. L'hypertrophie du foie et de la rate constatée lors de la nécropsie aurait pu faire évoquer une hypertension portale débutante, mais si la consistance du foie était « dure », sa surface normale, non nodulaire, témoignait de l'absence de cirrhose constituée ou de tumeur superficielle. Dans ce cadre, l'hypothèse déjà avancée d'une bilharziose [10] est plausible, si l'on se réfère à la couleur sombre du foie et à l'absence de nodules [11], mais il manque beaucoup d'éléments pour confirmer cette étiologie.

La confusion diagnostique en faveur de l'hépatite chronique, pardonnable en raison des connaissances de l'époque, pourrait expliquer l'administration itérative de Calomel, pour ses effets « cholagogues », censés faciliter l'écoulement et l'évacuation de la bile et le « dégorgement » du foie. Napoléon n'est donc pas mort des complications d'une hépatite chronique et, en l'absence d'arguments biologiques, ce diagnostic ne peut être retenu.

Colite chronique

Dans le cadre de la pathologie colique, ce diagnostic paraît le plus vraisemblable. Aucune lésion organique colique n'a, en effet, été signalée lors de la nécropsie. Napoléon ne disait-il d'ailleurs pas à Antommarchi : « la constipation m'est habituelle, c'est une incommodité de l'enfance, elle ne m'a jamais quitté ». Les épisodes de diarrhée pouvaient également être en relation avec la colite ou bien avec une infection bactérienne ou parasitaire chronique ou épisodique dont il est difficile d'affirmer la réalité.

Pathologie gastrique

Les constatations nécropsiques macroscopiques effectuées sur l'estomac sont très parlantes. La description qu'en a donné Antommarchi est en faveur d'un cancer de la petite courbure gastrique « perforé-bouché ». Les signes cliniques propres au cancer doivent être dissociés du bruit de fond symptomatique généré par les manifestations biliaires, coliques, pulmonaires et urinaires. Antommarchi et les médecins britanniques présents lors de l'autopsie, même s'ils se sont concertés, ne peuvent avoir inventé de toutes pièces ces lésions qui sont en concordance parfaite avec l'évolution clinique. Les bourgeons typiquement néoplasiques, l'épaississement pariétal ainsi que l'infiltration de la région pré-pylorique expliquant les vomissements constituent un faisceau d'arguments en faveur de la nature néoplasique des lésions. La pathogénie de cette lésion, précédée ou non d'un ulcère bénin, ne peut bien entendu être précisée ; la discussion à ce sujet, qui n'amène d'ailleurs rien de plus au diagnostic, n'éclaire pas plus les circonstances de la mort. L'empâtement de la région épigastrique perçu en septembre 1819 correspondait peut-être à la tumeur gastrique débutante. L'atteinte ganglionnaire, relevée avec pertinence, peut être à la fois le témoin de l'envahissement néoplasique et de la suppuration provoquée par la perforation.

Pathologie urinaire et pulmonaire

La symptomatologie clinique ainsi que les constatations nécropsiques plaident en faveur d'une tuberculose pulmonaire évolutive. Si l'on voulait être à tout prix uniciste, on pourrait également évoquer une tuberculose vésicale et une bien improbable tuberculose gastrique.

Causes du décès

Les manifestations cliniques de la période pré-terminale sont à relier d'une part à l'extension tumorale infiltrant la région antrale, pré-pylorique, signalée lors de l'autopsie, et d'autre part au début des hémorragies. Il ne fait pas de doute que la perforation du cancer gastrique et les hémorragies qui s'en suivirent ont été la cause directe de la mort. Ces hémorragies abondantes suffisent en effet à expliquer le collapsus et le décès.

Responsabilité du calomel

Le calomel, administré selon la prescription du Dr Arnott, le 3 mai à 18 heures, soit longtemps après le début de la phase pré-terminale, à raison de 10 grains, soit 5 fois la dose normale, aurait été, selon certains, la cause directe du décès [4, 5]. En fait, donné en grandes quantités, le calomel, chlorure mercureux, devient en milieu acide du chlorure mercurique soluble et peut alors exercer une action corrosive sur l'estomac en même temps qu'un effet toxique général. Si ce produit a pu, en effet, précipiter le cours des événements, sa responsabilité dans la genèse des lésions gastriques, comme cela a été supposé [4, 5], n'est cependant pas envisageable. Les données de la littérature concernant les atteintes caustiques de l'œsophage et de l'estomac [12, 13] permettent quelques déductions. Donné en petites quantités et de manière chronique, le calomel ne pouvait provoquer qu'une discrète inflammation de l'estomac, voire une fibrose modérée superficielle, mais en aucun cas des lésions infiltrantes, transpariétales et ulcérées, comme c'était le cas chez l'Empereur. Donné brutalement et en grandes quantités, il aurait pu produire des lésions plus importantes comme une inflammation muqueuse, des hémorragies diffuses, des ulcérations multiples et éventuellement une nécrose pariétale plus ou moins étendue, mais sûrement pas une ulcération à l'emporte-pièce à bords bien délimités, manifestement chronique et de toute évidence néoplasique. Ainsi, ni la séquence des symptômes (vomissements alimentaires puis hémorragiques et, enfin, voussure épigastrique traduisant la distension de l'estomac), ni la nature des lésions anatomiques ne sont en faveur de lésions corrosives aiguës iatrogènes.

Chronologie des événements

De 1817 à 1820, Napoléon présentait une symptomatologie clinique très riche et polymorphe en rapport avec différentes affections digestives et extradigestives bénignes. Le diagnostic de cancer ne devient évident que vers la fin de l'année 1820. À cette date apparaissent les premiers symptômes typiques, suivis d'une détérioration progressive de l'état général. Les signes fonctionnels de la phase pré-terminale, essentiellement caractérisée par des vomissements alimentaires incoercibles et des hématémèses, sont parfaitement expliqués par la nature et le siège des lésions. Enfin, la description de la période terminale, émaillée de perturbations hémodynamiques et d'une altération rapide de l'état de conscience, s'accorde en tous points avec l'hypothèse d'une perforation hémorragique et septique.

En résumé, l'évolution de la maladie est tout à fait compatible avec le diagnostic évoqué et avec les lésions anatomiques décrites. La survie d'environ un an après l'apparition des premiers signes cliniques évocateurs de cancer est également en accord avec ce diagnostic.

CONCLUSION

L'intérêt médical consistant à établir un diagnostic avec 180 ans de recul sur des données purement cliniques et anatomo-pathologiques coïncide avec l'intérêt historique qui implique d'établir la vérité.

Ainsi, si l'on s'en tient strictement aux faits, les éléments anamnestiques cliniques et les données anatomo-pathologiques que nous possédons sont concordants et permettent de conclure que :

- Napoléon était très vraisemblablement atteint d'un cancer gastrique. Bien entendu, il manque, pour confirmer ce diagnostic, l'argument de certitude fourni par l'étude histologique de la pièce anatomique. Il existe cependant tout un faisceau d'arguments en faveur de ce diagnostic : la perception d'une masse épigastrique en septembre 1819, la symptomatologie clinique, l'altération de l'état général avec un amaigrissement considérable et les constatations autopsiques.

- La perforation hémorragique, bien que colmatée par le foie, suffit à elle seule à expliquer le décès en l'absence de traitement efficace.

- Les différentes pathologies supposées (angiocholite, colite chronique, cystite chronique, lésions pleuro-pulmonaires) ont généré une richesse et un polymorphisme clinique qui ont pu contribuer à certaines difficultés diagnostiques et à alimenter les polémiques qui ont suivi.

Véritable « musée pathologique », avec ou sans arsenic, calomel ou cyanure, Napoléon, malgré tous les « efforts » de « certains » membres de son entourage, serait mort, à quelques heures ou quelques jours près, des suites de ses maladies.