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Environnement, Risques & Santé

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Origine et traitement des intoxications par inhalation de fumées d'incendie Volume 1, numéro 4, Septembre - Octobre 2002

Outre le risque de brûlure thermique et de traumatisme, les incendies sont à l'origine d'intoxications graves par inhalation de fumées. Plus de 5 000 morts par an sont rapportées aux états-Unis, dont 80 % sont en rapport avec une intoxication par inhalation de fumées toxiques [1]. L'incidence de cette intoxication est d'environ 20-40 pour 100 000 habitants par an en zone urbaine et la mortalité de 0,5-2 pour 100 000 habitants par an est constante au cours des cinquante dernières années [2]. Le tableau clinique associe, à des degrés variés, une irritation muqueuse, respiratoire et oculaire, ainsi qu'une atteinte systémique neurologique, cardiaque et métabolique, secondaire à l'anoxie cellulaire. Il existe de plus un risque significatif de séquelles neurologiques ou respiratoires pouvant aboutir à une maladie chronique. Ce risque est d'autant plus important que l'exposition aux fumées est répétée chez les pompiers professionnels ou volontaires [3].

épidémiologie

Les feux d'habitation sont à l'origine de l'immense majorité des victimes, par opposition aux feux d'entrepôts occasionnant le plus souvent des pertes uniquement matérielles [4]. L'étude expérimentale de la toxicité des effluents gazeux, la connaissance des réactions de dégradation thermique des matériaux et l'analyse des causes des décès au cours des incendies ont permis de progresser dans la prévention et la prise en charge des victimes.

Une étude réalisée par les sapeurs pompiers de Paris a montré que 52 % des décès d'incendie dans Paris et sa couronne étaient liés à une brûlure alors que 48 %étaient secondaires à une asphyxie. L'étude du Lancashire au Royaume-Uni a montré une corrélation étroite entre les conditions socio-économiques défavorables et le décès par feux d'habitation [5]. La cigarette (le plus souvent utilisée par une autre personne que la victime elle-même) et l'alcool sont aussi étroitement associés aux incendies [4]. Les feux prennent souvent naissance au petit matin, lorsque les gens dorment profondément, ce qui souligne l'intérêt de systèmes d'alarme et de détection [4]. La responsabilité de certains polymères synthétiques utilisés dans la construction et l'environnement domestique a également été incriminée pour expliquer l'augmentation du nombre de victimes en Angleterre [6].

Données physiopathologiques et toxicologiques

Le mécanisme exact de toxicité des fumées n'est pas totalement élucidé [7]. Plus de 150 principes actifs, avec des toxicités multiples, sont retrouvés dans les fumées, alors même que le profil toxicologique des victimes, dans un même lieu d'incendie, apparaît plutôt comparable. Les lésions cliniques sont secondaires à une atteinte thermique par brûlure directe des voies respiratoires supérieures, à une lésion chimique et/ou à une anoxie cellulaire par manque d'oxygène, consommé dans le feu, et à la présence de monoxyde de carbone (CO) et de cyanure (CN).

La dégradation thermique des matériaux produit de la chaleur, des fumées et des gaz toxiques, et la combustion diminue la pression partielle en oxygène du foyer d'incendie. Des études menées en chambre de combustion retrouvent deux types de dégradation thermique des matériaux [8]. La pyrolyse est la décomposition chimique d'une molécule sous l'effet de la chaleur, véritable distillation conduisant à un dégagement de gaz sans flamme. Des températures de l'ordre de 300 à 400 oC, observées au cours des incendies, sont capables de casser les liaisons covalentes des molécules organiques. La combustion correspond, quant à elle, à une oxydation accompagnée de chaleur et de flammes. Les produits dégagés dépendent de la nature du combustible initial, de la température atteinte et de la richesse de l'atmosphère ambiante en oxygène.

Au cours d'un incendie en espace clos, la réaction de combustion produit une réduction de la pression partielle en oxygène. La fraction en oxygène dans l'air inspiré (FiO2) peut passer de 21 % à 5,5 % en 2 minutes, avec en parallèle une élévation des concentrations de CO et de CO2 (respectivement à 5 % et 10 % après une minute et trente secondes) [8]. Des troubles neurologiques et une dépression respiratoire peuvent apparaître pour une FiO2 de moins de 17 %.Une FiO2 inférieure à 10 % est incompatible avec la vie.

De nombreux gaz toxiques sont dégagés lors de la dégradation thermique des matériaux [9]. Ils agissent soit par asphyxie cellulaire et dépression du système nerveux central (oxydes de carbone, cyanure et hydrogène sulfuré), soit par irritation des voies respiratoires (suies, aldéhydes, anhydres et acides minéraux). Dans les modèles expérimentaux, de fortes concentrations de ces toxiques entraînent le décès des animaux. En revanche, de plus faibles concentrations sont incapacitantes, ralentissant la fuite de l'animal et augmentant le temps d'exposition et donc la morbidité et la mortalité. C'est le cas du CO et du CN. De façon générale, les phénomènes d'irritation et d'incapacitation apparaissent plus précocement que les phénomènes asphyxiques et les effets néfastes et toxiques sont non seulement additifs mais parfois synergiques [7]. Nous allons étudier successivement les principaux composés présents dans les fumées d'incendie (tableau 1).

¥ Le dioxyde de carbone (CO2) est produit en grande quantité au cours d'un incendie. Même non toxique par luimême, les effets indirects qu'il produit ne doivent pas être sous-estimés. De faibles concentrations de CO2 suffisent à augmenter la fréquence respiratoire et le volume courant, facilitant l'absorption d'autres gaz toxiques. Avec 2 % de CO2 dans l'air inspiré, la ventilation minute est augmentée de 50 %, alors qu'elle est doublée pour une fraction de 5 % et multipliée par 10 pour une fraction de 10 % dans l'air inspiré. Le CO2 provoque également une acidose respiratoire, avec une baisse du pH artériel à 7,21 chez un singe inspirant un air contenant 5 % de CO2. Cette acidose respiratoire peut s'accompagner d'une augmentation de la distribution cérébrale de certains gaz toxiques contenus dans les fumées d'incendie, tel le cyanure [10]. Le mécanisme exact de ces modifications de distribution tissulaire n'est pas univoque mais correspond à l'augmentation du débit sanguin cérébral et à de probables modifications de perméabilité de la barrière hémato-encéphalique.

¥ Le monoxyde de carbone (CO) est constamment produit dans les incendies. Dans un feu réalisé en chambre de combustion de 8 m3 où 127 kg de matériaux naturels et synthétiques sont brûlés, les concentrations de CO obtenues durant les premières minutes sont de 7 %à 11 %soit environ 20 fois la concentration létale chez l'animal [10]. L'absorption du CO augmente lors de l'hyperventilation due à l'effort physique de fuite. à l'inverse, une carboxyhémoglobine de l'ordre de 40 % altère les capacités de fuite.

¥ L'acide cyanhydrique (HCN). De nombreux polymères naturels (soie, laine, etc.) ou synthétiques (polyuréthanne, polyamide, polyacrylonitrile, etc.) contenant de l'azote peuvent dégager du CN à des degrés divers [8]. De l'HCN est également produit en chauffant un mélange d'ammoniac et de matériaux organiques. Ainsi le polymère de styrène et d'acrylonitrile, improprement dénommé " polystyrène ", est générateur de cyanures. L'influence du matériau sur la quantité de cyanure dégagée est illustrée par l'expérience de Bertol [11] : la quantité d'HCN dégagée par la combustion de 1 gramme de divers matériaux dans une chambre de 15,6 Lest respectivement de 0 ppm pour du papier Whatman qui ne contient pas d'azote, de 120 ppm pour du caoutchouc mousse, de 200 ppm pour de la laine et de 1 500 ppm pour du polyacrylonitrile. Dans des conditions expérimentales différentes, des concentrations de l'ordre de 300 à 500 ppm ont été rapportées lors de la dégradation thermique de mousses de polyuréthanne [6].

La toxicité expérimentale de l'HCN inhalé en fonction de sa concentration et de la durée d'exposition est bien documentée. Chez le singe, une exposition à 60 ppm d'HCN pendant 30 minutes induit une dépression neurologique centrale, une augmentation de la ventilation, mais reste sans effet cardiovasculaire. La dépression devient sévère pour des concentrations d'HCN de 80 à 150 ppm. La ventilation minute est multipliée par un facteur 4 et des pauses respiratoires peuvent survenir. Exposé à 196 ppm d'HCN, l'animal devient inconscient en 2 minutes mais se réveille rapidement [12]. Une incapacitation de l'animal est également observée, 20 fois plus qu'avec le CO. à faible concentration dans l'air inspiré (à partir de 80 ppm), l'HCN dégagé lors de la pyrolyse de mousses de polyuréthanne ou de polyacrylonitrile provoque une hyperventilation qui accroît sa propre absorption et celle des autres gaz toxiques [6, 12].

¥ Les suies. Ce sont des aérosols microparticulaires constitués d'hydrocarbures lourds, de composés polycycliques azotés et de carbone. Elles se déposent dans l'arbre respiratoire en fonction de leur granulométrie et constituent un film adhérent à l'épithélium bronchique. Les particules de suie sont chargées d'irritants, adsorbés à leur surface, et peuvent donc induire des lésions caustiques de la muqueuse avec une hypersécrétion et une desquamation risquant de provoquer des obstructions bronchiolaires. Enfin les suies sont à l'origine d'un transfert thermique important, plus marqué que pour les gaz. Elles représentent donc probablement un facteur important de brûlure à la fois thermique et chimique des voies aériennes.

¥ Les aldéhydes. La combustion des chaînes carbonées donne naissance à de nombreux aldéhydes tels l'acroléine, le formaldéhyde, le butyraldéhyde et l'acétaldéhyde. L'acroléine et le formaldéhyde possèdent une toxicité pulmonaire marquée, respectivement 50 fois et 5 fois celle de l'acide chlorhydrique.

¥ Les dérivés de l'azote. Des oxydes d'azote (NO et NO2) et de l'ammoniac sont libérés par les polymères et/ou les additifs azotés. Les isocyanates sont produits par la dépolymérisation des polyuréthannes. Les amines sont produites par l'hydrolyse des isocyanates ou volatilisées à partir de certains polymères (époxydes, polyuréthannes par exemple) dont elles sont les adjuvants habituels. Le peroxyde d'azote réagit avec l'hémoglobine pour induire une méthémoglobinémie.

¥ Les anhydrides. L'anhydride sulfureux est dégagé par la combustion des polyamides naturels (laine, soie, cuir), tandis que les anhydrides d'acides sont issus de certains polyesters ou de phtalates plastifiants.

¥ Les acides minéraux (acide chlorhydrique, fluorhydrique, bromhydrique) et les oxyhalogénures de carbone (phosgène [COCl2]). La dégradation thermique des matériaux contenant du chlore (PVC, polymères fluorochlorés) produit de l'acide chlorhydrique. L'évaluation de la toxicité de l'acide chlorhydrique est difficile en raison de la susceptibilité variable des espèces animales : la souris est plus sensible que le rat et serait 7 à 10 fois plus sensible que l'homme [10]. La décomposition thermique des Teflons¨ (PTFE) varie avec la température et le mode de combustion. Différents composés peuvent être produits : acide fluorhydrique, fluorure de carbonyle, tétrafluoroéthylène (TFE), hexafluoropropylène (HFP), perfluoroisobutylène (PFIB), hexafluoroéthane (HFE), etc. Tous ces composés ont une toxicité pulmonaire marquée et, pour certains d'entre eux, une toxicité systémique.

¥ La vapeur d'eau. Elle représente un réservoir très important de chaleur, induisant des lésions thermiques sévères de l'arbre bronchique, en raison de la profondeur de sa pénétration et de la quantité de chaleur apportée.

¥ Autres gaz présentant une toxicité systémique. En plus de l'anhydride sulfureux, fortement irritant, d'autres composés soufrés sont retrouvés, tel l'hydrogène sulfuré aux effets systémiques rapides et puissants. Une concentration de l'ordre de 500 ppm entraîne un coma brutal et un Ïdème aigu du poumon. Les produits ignifugeants des matières plastiques diminuent le risque lié aux brûlures mais majorent le risque toxique, notamment de convulsions, par production de nouveaux composés.

Tableau clinique

Le premier stigmate d'inhalation de fumées d'incendie est la présence de suies dans les voies aériennes supérieures (nez, bouche et dans l'expectoration). C'est un signe sensible mais non spécifique d'intoxication oxycarbonée (définie par une concentration de CO sanguin 6 1 mmol/L) et d'intoxication cyanhydrique (définie par une concentration de CN sanguin 6 40 mumol/L) (tableau 2). L'absence de suies a en revanche une excellente valeur prédictive négative. L'inhalation de fumées est à l'origine de deux syndromes toxiques différents qui peuvent s'associer à des degrés variables : le syndrome de privation cellulaire en oxygène dû aux gaz asphyxiants, et le syndrome d'intoxication par les gaz irritants [13].

Le syndrome de privation cellulaire en oxygène

L'anoxie s'exprime par des manifestations neurologiques, métaboliques et cardio-vasculaires [7]. Le spectre de l'atteinte neurologique s'étend des troubles psychiatriques (agitation ou confusion) à la perte de connaissance ou au coma. On ne peut attribuer a priori ces manifestations à une intoxication par le CO seul ou associé au CN. Mais l'intoxication cyanhydrique associée ne saurait être évoquée, en l'absence de manifestations neurologiques centrales (tableau 3). La baisse de la fraction inspirée en oxygène (FiO2) s'accompagne de l'apparition d'une incoordination motrice, d'une dépression neurologique centrale, d'une diminution de la force musculaire et d'un ralentissement de la conduction nerveuse. La perte de connaissance initiale est toujours le signe d'une toxicité systémique importante par les agents asphyxiants. Elle prédispose d'ailleurs clairement au risque d'inhalation et de complications respiratoires [14].

Le collapsus circulatoire ou l'arrêt cardiaque est consécutif à l'exposition aux gaz asphyxiants, rarement impliquant uniquement le CO, sauf exposition massive [7, 15]. L'association d'une hypotension artérielle et d'un trouble neurologique doit faire évoquer une intoxication associée par le CN [16].

La lactacidémie est directement corrélée à la concentration en CN chez les victimes d'incendie sans brûlures étendues. Une concentration à l'admission6 10 mmol/Lest un témoin sensible et spécifique d'une intoxication par le CN (définie par une concentration de cyanure6 40 mmol/L) (figure 1) [17]. L'acidose lactique uniquement liée à une intoxication oxycarbonée est rarement aussi sévère. L'interprétation de la lactacidémie doit néanmoins tenir compte en pratique de facteurs variés, tels des brûlures étendues, une hypoxie, une hypotension, un traumatisme associé, la présence d'autres toxiques (éthanol) ou l'utilisation de médicaments adrénergiques [17, 18]. Une intoxication par le CN doit être suspectée lorsque l'acidose lactique persiste après oxygénation et correction volémique [19].

Dans l'idéal, les dosages de la carboxyhémoglobine (HbCO), du CO et du CN sanguin doivent être réalisés sur un échantillon obtenu sur les lieux du sinistre, avant tout traitement (oxygène, antidotes). On peut alors montrer une corrélation entre concentration de CO et gravité de l'intoxication. Chez les victimes d'incendie, il existe également une corrélation significative même faible entre concentrations sanguines de CN et de CO, rendant néanmoins peu fiable la prédiction de la concentration sanguine de CN à partir de celle du CO [16].

Il est important de reconnaître une intoxication cyanhydrique, en raison de la nécessité d'administrer des traitements spécifiques. Le dosage analytique ultérieur permettra d'affirmer le diagnostic : une concentration de CN dans le sang total6 40 mumol/Lest considérée comme toxique et une concentration 6 100 mumol/Lcomme létale. à la prise en charge initiale des victimes d'incendie, un certain nombre de critères d'anamnèse et de clinique vont faire suspecter une telle intoxication associée (tableau 3) :

- l'existence d'un arrêt cardio-respiratoire initial : soixante quinze pour cent de ces patients ont une concentration sanguine en cyanure 6 40 mumol/L;

- l'existence d'un coma avec arrêt respiratoire. En effet, le CO ne modifie pas la fréquence respiratoire alors que le cyanure est une cause d'apnée brutale ;

- l'existence d'une perte de connaissance initiale en présence d'une dyspnée importante. Même si une cause respiratoire peut être évoquée devant un encombrement respiratoire ou un foyer pulmonaire clinique, il faut savoir qu'une dyspnée peut résulter de l'acidose métabolique due à une intoxication cyanhydrique associée ;

- la mesure d'une lactacidémie 6 10 mmol/L: il s'agit d'un signe sensible et spécifique, témoin d'une concentration sanguine en cyanure 6 40 mumol/L[17].

Le syndrome d'intoxication par les gazirritants

Les gaz irritants lèsent les muqueuses respiratoires et oculaires. C'est à la phase initiale de la dégradation thermique des matériaux que ces irritants sont libérés en grande quantité, mais les lésions caustiques dont ils sont responsables ne se constituent qu'en quelques heures voire en quelques jours [7, 8].

L'irritation oculaire se manifeste à la phase précoce par une conjonctivite et plusieurs heures plus tard par des ulcérations cornéennes superficielles. La persistance d'une conjonctivite lors de l'admission à l'hôpital doit être considérée comme un signe devant faire craindre une atteinte respiratoire associée.

Les lésions d'irritation de l'arbre trachéo-bronchique se manifestent par une insuffisance respiratoire qui peut exister d'emblée, en dehors de troubles de conscience. Dans l'immense majorité des cas cependant, l'insuffisance respiratoire est d'apparition retardée, de quelques heures par rapport à l'exposition. Des anomalies auscultatoires, tels des ronchi (râles ronflants) ou sibilants (râles sifflants aigus) sont perceptibles chez plus de la moitié des victimes [7]. La tachypnée est fréquente et représente même un signe précoce d'hypoxie dû à l'obstruction laryngée ou au bronchospasme. Si l'hypoxie n'a pas été provoquée par une obstruction respiratoire manifeste, l'hypothèse d'un effet toxique systémique par le CO, le CN, ou la combinaison de ces deux agents doit être retenue et le traitement spécifique instauré sans retard.

Chez le patient conscient, l'existence d'une dysphonie précoce, d'une dyspnée inspiratoire ou d'un stridor (bruits respiratoires sifflants) reflète une réaction inflammatoire des voies respiratoires supérieures. Dans la mesure où cette atteinte laryngée peut être observée chez des sujets indemnes de toute brûlure, l'origine chimique doit être retenue. Tardivement, un laryngospasme peut encore survenir après extubation du patient. La dysphonie est corrélée à une durée de séjour en réanimation prolongée, ainsi qu'à une incidence accrue de surinfections broncho-pulmonaires [14]. De même, la durée de la ventilation mécanique et du séjour en réanimation, ainsi que l'incidence des infections respiratoires augmentent significativement lorsque des ronchi sont audibles au premier examen. En revanche, les sibilants sont transitoires, peuvent nécessiter un traitement bronchodilatateur, voire signifier le début d'un tableau d'hyperréactivité bronchique aspécifique persistante [18, 20].

Au cours des inhalations de fumées, l'hypoxie est quasi constante dès l'admission et elle peut être appréciée par le rapport pression artérielle partielle en oxygène/fraction inspiratoire en oxygène (PaO2/FiO2). Les causes potentielles de cette hypoxie sont multiples : obstruction laryngée, encombrement de l'arbre bronchique par du matériel carbonacé ou nécrotique, bronchospasme, atélectasie, Ïdème pulmonaire d'apparition retardée, etc. Au niveau tissulaire, l'hypoxie est aggravée par l'existence d'une intoxication par le CO et le CN. C'est pourquoi la saturation du sang capillaire en oxygène est mal évaluée par l'oxymétrie de pouls. En effet, ces appareils de mesure sont incapables de distinguer la carboxyhémoglobine de l'oxyhémoglobine, le résultat rendu étant donc faussement rassurant [21]. De plus, l'insuffisance respiratoire, même sévère, peut ne s'accompagner d'aucune cyanose chez ces patients, en raison de la coloration rouge vif du sang liée à la carboxyhémoglobine.

Les fumées d'incendie sont à l'origine d'une bronchopneumopathie chimique et plus rarement d'un syndrome de détresse respiratoire. Cependant, la surinfection pulmonaire par des germes communautaires (staphylocoques, streptocoques, anaérobies, etc.) est fréquente durant les premiers jours, avec une incidence élevée de pneumonie d'inhalation, notamment en cas de coma ou d'intoxication associée par le CO [17]. Il s'agit d'ailleurs d'un paramètre important expliquant la nécessité de prolonger la ventilation mécanique. Si la radiographie du thorax fait partie du bilan d'admission, sa valeur pronostique et la spécificité des anomalies observées restent faibles. Elle peut être strictement normale, alors même que l'évolution sera défavorable. Les condensations alvéolo-interstitielles mal délimitées et disséminées sont les anomalies le plus fréquemment observées. Même anormales, les images (épaississement bronchique, Ïdème pulmonaire) ne permettent ni d'orienter le diagnostic différentiel entre Ïdème pulmonaire cardiogénique et lésionnel, ni de rechercher une surinfection, ni de fournir un pronostic. De plus, l'hypoxie n'est pas corrélée à l'importance des anomalies radiologiques [7, 14]. La réalisation systématique d'une fibroscopie bronchique a été proposée à des fins diagnostique, pronostique et thérapeutique. Cependant, la présence de suies dans les cavités nasales ou oropharyngées ne permet pas de prédire l'atteinte pulmonaire distale. Certaines équipes proposent malgré tout un tel examen d'emblée pour confirmer l'exposition aux fumées et classer les lésions (hyperhémie, Ïdème, hémorragie, ulcérations muqueuses superficielles ou profondes). Néanmoins, même si ces lésions bronchiques peuvent précéder l'apparition d'anomalies gazométriques ou radiologiques, il semble difficile de leur attribuer une valeur prédictive. De plus, l'aspect de la muqueuse peut être faussement rassurant par sa pâleur chez des patients en collapsus. Chez les patients intoxiqués par les fumées et brûlés, la fibroscopie bronchique peut prédire le risque de décès par survenue d'un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) avec une sensibilité de 79 % et une spécificité de 94 % [22]. Chez des patients intoxiqués et non brûlés, une telle corrélation semble plus difficile à affirmer. Il semble en revanche que l'existence de lésions inflammatoires à la fibroscopie traduise la nécessité d'une ventilation mécanique prolongée, même en l'absence initiale d'une aggravation du rapport PaO2/FiO2 et de l'apparition d'images radiologiques spécifiques. Il n'existe pas alors de plus grand risque de surinfection pulmonaire ni d'augmentation de la durée de séjour en réanimation [14]. Par ailleurs, la fibroscopie peut faciliter l'intubation en présence de lésions des voies aériennes supérieures, permettre d'assurer une toilette bronchique en éliminant les débris muqueux et les sécrétions riches en suie difficiles à mobiliser, même si cela ne prévient pas les lésions pulmonaires distales. La valeur thérapeutique de la fibroscopie bronchique n'a pas été évaluée [23].

Certains travaux font état de l'intérêt de la scintigraphie de ventilation/perfusion pulmonaire pour le diagnostic des lésions d'inhalation [24]. La combinaison de la scintigraphie et de la fibroscopie pourrait permettre d'améliorer la sensibilité diagnostique à 93 % [25]. Les deux limitations majeures de cette méthode sont la disponibilité de la technique et l'existence de faux positifs chez les patients porteurs de lésions pulmonaires préexistantes.

Les épreuves fonctionnelles respiratoires sont difficiles à réaliser précocement en raison de la toux déclenchée par l'inspiration profonde. Elles sont intéressantes car elles possèdent une forte valeur prédictive négative (de 94 % à 100 %) [26]. Leur intérêt réside surtout dans la surveillance évolutive et le dépistage d'une hyperréactivité bronchique non spécifique.

Prise en charge et traitement

L'objectif principal du traitement est d'assurer une oxygénation satisfaisante de la victime d'inhalation de fumées. Après s'être assuré de la perméabilité des voies respiratoires, on délivre dès la phase pré-hospitalière une oxygénothérapie, et si nécessaire, on procède à une intubation en cas de défaillance respiratoire ou neurologique [13]. La constatation d'un stridor doit attirer l'attention sur le risque d'une obstruction rapidement progressive des voies respiratoires. Environ 50 % des victimes d'inhalation souffrant de brûlures doivent être ventilées mécaniquement. Le traitement du SDRA repose sur l'éventail des modes ventilatoires disponibles. La tendance à l'augmentation des pressions dans les voies aériennes plaide pour l'utilisation de modes limités en pression afin de minimiser les risques de barotraumatisme. Des techniques de ventilation ou d'oxygénation moins conventionnelles (ventilation à haute fréquence, ventilation par percussion, oxygénation membraneuse extracorporelle) ont été proposées dans des cas réfractaires [27]. Aucune étude contrôlée n'a cependant été réalisée chez l'homme à ce jour, même si dans un nombre limité de cas, il semblerait que ces techniques aient permis une amélioration des échanges gazeux, voire une diminution de la mortalité. L'administration d'oxyde nitrique inhalé n'a pas été spécifiquement évaluée dans cette indication. Il faut souligner que les fumées sont très riches en monoxyde d'azote, sans que son rôle soit connu chez les victimes d'incendie [28]. De nombreux modèles expérimentaux ont été mis au point et permettent d'étudier ces nouvelles techniques et thérapeutiques ventilatoires [29-31].

L'efficacité des agents ¥2-mimétiques par voie inhalée n'a pas non plus été spécifiquement évaluée, mais il faut y recourir d'emblée en cas de bronchospasme. L'utilisation de cortico•des par voie générale n'a pas prouvé son efficacité tant dans les modèles animaux que dans les études cliniques. Leur administration chez les victimes brûlées présentant des lésions d'inhalation augmenterait le risque infectieux et la mortalité. Leur prescription peut se discuter au cas par cas lorsqu'un bronchospasme réfractaire à la thérapeutique classique vient compliquer des lésions d'inhalation [7, 32]. La prescription prophylactique d'antibiotiques peut aussi être délétère. L'antibiothérapie n'est indiquée que pour une infection documentée et sera guidée par le résultat des prélèvements microbiologiques [7, 14].

Traitement de l'intoxication oxycarbonée associée à l'inhalation de fumées

Toute victime d'incendie doit recevoir, dès son admission, de l'oxygène isobare [7, 13]. Il n'y a aucune étude contrôlée randomisée évaluant l'intérêt d'une oxygénation hyperbare sur le devenir clinique des victimes d'inhalation de fumées. La décision de recourir à l'oxygénothérapie hyperbare dépendra donc de la suspicion d'intoxication oxycarbonée associée [33]. Les données actuelles montrent que les victimes qui n'ont présenté aucune manifestation neurologique, même mineure, à type de céphalées isolées et qui sont stables d'un point de vue hémodynamique ont un très faible risque de développer des séquelles neurologiques ultérieures. Ces patients peuvent donc être traités par une oxygénothérapie normobare à 100 % de FiO2. En revanche, en présence de troubles de conscience, l'oxygénothérapie hyperbare est préférable, si elle est immédiatement disponible. Les femmes enceintes, même asymptomatiques, doivent en bénéficier afin de prévenir l'hypoxie fÏtale. Il n'y a pas de consensus quant au taux minimal d'HbCO qui imposerait une oxygénothérapie hyperbare. Deux écueils sont à éviter en pratique clinique : d'une part, une méconnaissance des signes cliniques sur les lieux du sinistre ou lors de l'admission de la victime, conduisant à l'abstention de la thérapeutique hyperbare, et d'autre part, en cas d'indisponibilité du traitement hyperbare, une aggravation de la situation clinique provoquée par le transfert d'un patient instable en raison de lésions associées (brûlures, traumatisme, etc.).

Traitement de l'intoxication cyanhydrique associée à l'inhalation de fumées

De nombreux antidotes sont disponibles pour traiter une intoxication cyanhydrique. Bien que leur mécanisme d'action soit bien connu, il n'a pas été possible à ce jour d'évaluer l'efficacité des antidotes, ni de les comparer (figure 2). Selon les pays, il existe d'importantes différences dans le choix des molécules (tableau 4). Les agents méthémoglobinisants (nitrites, 4- diméthylaminophénol) sont efficaces mais la méthémoglobinémie induite doit atteindre 20 % à 30 % pour être efficace. Ces molécules sont donc totalement déconseillées, puisqu'elles diminuent proportionnellement la capacité de transport d'oxygène et peuvent provoquer par ailleurs une vasodilatation parfois brutale. Expérimentalement, ces agents augmentent la mortalité des animaux traités pour intoxication par CN et CO [34]. Le thiosulfate de sodium est efficace et bien toléré, mais son action est trop lente par rapport au mode suraigu d'intoxication des victimes d'incendie. L'EDTA dicobaltique est expérimentalement très efficace, mais sa mauvaise tolérance hémodynamique est un facteur limitant. L'hydroxocobalamine possède une tolérance remarquable qui a pu être démontrée chez des victimes d'incendie, intoxiquées ou non par le cyanure, permettant ainsi son utilisation en première intention sur les lieux mêmes du sinistre, devant un tableau clinique évocateur que le bilan toxicologique confirmera ou infirmera ultérieurement [16]. L'indication est portée devant la présence de suies dans les voies aériennes supérieures et de troubles neurologiques ainsi que l'un des trois signes suivants : collapsus cardio-vasculaire, apnée ou bradypnée lors de la découverte, ou lactacidémie 6 10 mmol/Là l'admission à l'hôpital. La dose initiale est de 5 g par voie intraveineuse chez la victime présentant des troubles respiratoires (polypnée ou bradypnée), neurologiques et hémodynamiques. Chez les patients comateux ou en collapsus cardiovasculaire, une dose supplémentaire de 5 g est perfusée en 2 à 4 heures. L'efficacité de la thérapeutique se juge alors par l'amélioration de l'état hémodynamique avec le sevrage des catécholamines et la correction de l'acidose lactique [35].

Complications et séquelles

La mortalité hospitalière reste très importante (30-50 %), lorsque des brûlures cutanées étendues (6 10 % de la surface corporelle) existent. Chez les victimes non brûlées, la mortalité est plus réduite (< 10 %) : elle est liée soit au SDRA, soit à la souffrance neurologique anoxique irréversible. La mortalité des victimes d'incendie découvertes en arrêt cardio-respiratoire dépasse 80 %. Les quelques victimes qui survivent présentent alors un coma chronique post-anoxique ou des séquelles neurologiques extrêmement invalidantes.

Les lésions barotraumatiques de la ventilation mécanique et les infections respiratoires nosocomiales sont à l'origine de séquelles respiratoires précoces. Plus tardivement, d'autres séquelles respiratoires peuvent apparaître : une hyperréactivité bronchique non spécifique (syndrome de Brooks), une bronchiolite oblitérante ou des bronchiectasies [20, 36]. Malgré une durée d'exposition très courte au CO, l'inhalation de fumées est une cause de syndrome post-intervallaire dont la fréquence d'apparition n'a cependant pas été établie. Ce syndrome comporte des manifestations neurologiques parfois graves, correspondant à une démyélinisation toxique des fibres cholinergiques des noyaux gris centraux : cécité corticale, mutisme akinétique, mouvements anormaux, etc. Il peut déboucher également sur des troubles neuro- psychiatriques définitifs, à l'origine de perturbations de la vie relationnelle et professionnelle. Il s'agit donc typiquement de l'exemple d'une intoxication aigu‘ à l'origine d'une maladie chronique, parfois très invalidante.

CONCLUSION

Les fumées d'incendie possèdent une toxicité systémique et pulmonaire. Les données expérimentales et cliniques semblent montrer que de nombreux gaz toxiques, y compris le CO et le CN, pouvaient intervenir dans la pathogénie. L'inhalation de fumée est à l'origine non seulement d'une maladie aigu‘ pouvant engager le pronostic vital, mais également d'une maladie chronique capable d'engager le pronostic fonctionnel par les séquelles neurologiques ou respiratoires qu'elle laisse.