La saturation en oxygène : laquelle choisir ?

ARTICLE

Les tissus nécessitent un flux d'O2 adapté à leurs besoins métaboliques sinon s'installe l'hypoxie. L'état d'oxygénation d'un patient est impossible à appréhender depuis sa seule gazométrie sanguine artérielle. Il est nécessaire d'y adjoindre les données de CO-oxymétrie qui mesure la quantité d'hémoglobine totale et sa fraction oxygénée. Il n'est plus pensable à l'heure actuelle de s'équiper d'un analyseur de gaz du sang (GDS) qui n'intégrerait pas un CO-oxymètre pour mesurer, simultanément aux GDS, l'hémoglobine totale (ctHb), ses dérivés et ses différentes formes.

Hypoxémie et hypoxie : c'est différent !

La PO2 mesure l'O2 physiquement dissous dans le sang. Dans le sang artériel (a) normal, la PaO2 ne représente que 1,5 % de la concentration totale en O2.

Elle ne renseigne que sur la qualité de l'échangeur pulmonaire et sur l'éventualité d'un shunt. Elle indique aussi l'énergie dont disposent les molécules d'O2 pour diffuser dans les tissus. Toute PaO2 abaissée signe une hypoxémie.

Physiologiquement chez l'adulte, 65 fois plus de l'O2 artériel se trouve chimiquement combiné à l'hémoglobine (Hb) qui se sature au niveau des capillaires pulmonaires pour donner l'oxyhémoglobine (O2Hb). Cet O2 lié à l'hémoglobine représente la réserve d'O2 disponible pour les transferts capillaro-tissulaires commandés par les besoins métaboliques.

La somme des quantités d'O2 dissous et d'O2 combiné à l'hémoglobine est appelée contenu en oxygène (ctO2) du sang. Le contenu artériel en O2 (ctaO2) et le débit cardiaque (Qc) sont les deux déterminants du transport (T) de l'O2 selon T = ctaO2 <=> Q. Physiologiquement l'apport d'O2 aux tissus est très supérieur à l'O2 consommé pendant le même temps pour la production d'ATP en aérobiose. En pathologie, tout déséquilibre entre apport et demande en O2 conduit à l'hypoxie et dévie la production énergétique vers la voie anaérobie

Pour évaluer l'oxygénation à l'entrée des tissus utilisateurs, il faut donc, soit mesurer directement le contenu artériel en O2, soit le calculer en appliquant l'équation :

ctaO2 = (PaO2 <=> 0,0031) + (ctHb <=> P.O. <=> FO2Hb)

dans laquelle :

0,0031 est le coefficient de solubilité de l'O2 dans le plasma à 37 °C, exprimé en ml pour 100 mL de sang et pour 1 mmHg de pression partielle ;

P.O. est le pouvoir oxyphorique de l'hémoglobine. C'est la quantité maximale d'O2 (exprimée en mL) fixable par gramme d'hémoglobine. Dans les instruments, il est préprogrammé à 1,39 mL/g d'hémoglobine. Les Anglo-Saxons le nomment oxygen-binding power ;

FO2Hb est la saturation fractionnelle de l'hémoglobine en O2. C'est la seule saturation qui autorise le calcul du contenu en O2. Seul, un CO-oxymètre à multiples (n) longueurs d'onde (n > 8) est capable de la mesurer

L'histoire de la saturation de l'hémoglobine en O2 (SO2) n'est pas un long fleuve tranquille..

Les premières méthodes de mesure de SO2

La saturation de l'hémoglobine en oxygène, symbolisée SO2, a été imaginée par Paul Bert [1] et utilisée par Barcroft [2] pour établir la première courbe d'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène qui figure la relation SO2 = f (PO2). Ainsi, la valeur de SaO2 indiquera l'aptitude des échanges gazeux pulmonaires à modifier le degré de saturation en O2 de l'hémoglobine disponible (ou fonctionnelle) pour le combiner, indépendamment de sa quantité. SO2 est le rapport des quantités d'O2 chimiquement liées à l'hémoglobine, du contenu et de la capacité (CapO2) d'un sang. CapO2 est le contenu particulier du sang préalablement saturé en O2 in vitro par une tonométrie adéquate :

SO2 = O2 combiné à l'hémoglobine/O2 combiné à l'hémoglobine oxygénée à son maximum, soit

SO2 = ctO2 - (0,0031 <=> PO2)/CapO2 - (0,0031 <=> PO2 du gaz de tonométrie)

Après libération chimique, l'O2 de CapO2 et de ctO2 était directement mesuré d'abord selon la méthode manométrique de Van Slyke [3] à laquelle se sont substituées plus tard les méthodes polarographique [4] à multicathodes (EschweilerTM) et galvanométrique (LexConTM) [5] car plus rapides et applicables aux micro- échantillons. Ces trois techniques, très précises mais délicates, sont toujours restées de la compétence exclusive des laboratoires spécialisés. Elles sont devenues historiques car toutes ont disparu de la pratique ! Elles resteraient toutefois les seules aptes encore à déterminer SO2 en présence d'hémoglobine anormales ou de déficits enzymatiques intra-érythrocytaires. Notons aussi que la " qualité " du plasma est sans influence sur les mesures

Quelle était cette première saturation ? La capacité en O2 nécessitait la tonométrie du sang qui débutait avec de l'oxygène pur et se poursuivait avec de l'air médical pour éviter d'oxyder in vitro l'hémoglobine et augmenter ainsi sa forme MetHb. Pendant l'équilibre, le CO physiologique préfixé sur l'hémoglobine d'un sujet non fumeur était progressivement éliminé, régénérant ainsi de l'hémoglobine disponible pour fixer l'O2 et on aboutissait bien à une saturation qui serait maintenant qualifiée de fractionnelle. Mais pour des valeurs plus élevées de COHb, la durée de la tonométrie était insuffisante pour déplacer tout le CO de l'hémoglobine et la capacité ne s'établissait qu'avec l'hémoglobine oxygénable fonctionnelle. On aboutissait alors à une saturation fonctionnelle plus élevée

La SaO2 calculée par un simple analyseur gaz du sang est à oublier !

Si on porte en abscisse PO2 et en ordonnée SO2, on obtient la représentation graphique de la liaison O2<->Hb appelée courbe de dissociation ou courbe d'affinité de l'hémoglobine pour l'O2. Si on réduit cette courbe complexe à un seul point (!) d'ordonnée SO2 = 50 %, l'abscisse ou PO2 correspondante est la P50. Barcroft [2] a construit le premier cette relation pour des sangs " normaux ", tonométrés à différentes PO2 mais toujours à 37 °C, à pH = 7,40 et à PCO2 = 40 mmHg appelées conditions standards. Les déplacements de cette courbe lorsque ces trois paramètres évoluent in vitro ont été bien quantifiés [6]. Ainsi le coefficient de Bohr (- 0,48) indique la baisse d'affinité de l'hémoglobine dans les conditions acidosiques et hypercapniques. De tels facteurs mathématiques sont appliqués comme facteurs de correction par les algorithmes mémorisés dans les analyseurs GDS pour ajuster aux conditions acidobasiques standards toute affinité. La saturation calculée, symbolisée aussi SO2, peut ainsi être obtenue à partir des seules mesures de PO2, pH et PCO2 d'un sang. Dès l'avènement des instruments GDS semi-automatiques, elle s'inscrivait automatiquement avec les résultats de GDS mais sans préciser qu'elle était déduite par calculs

Les laboratoires spécialisés qui ont toujours couplé mesures de GDS et mesure de SO2 par un oxymètre, ont très vite dénoncé les discordances observées entre les SO2 mesurée et calculée. Pour des sangs franchement hypoxémiques, les différences pouvaient s'expliquer par la forme de la courbe d'affinité en S allongé, abrupte entre 10 et 60 mmHg de PO2 : 1 mmHg de PO2 sur l'échelle des X correspond alors à plus de 2 % de SO2 en Y ! Mais de telles différences pouvaient s'observer aussi sur le plateau de la courbe alors que SO2 varie peu avec PO2. En effet, de très nombreuses circonstances pathologiques autres que celles prises en compte par la standardisation induisent des variations d'affinité de l'hémoglobine. Toute situation d'anémie ou d'hypoxémie (altitude, insuffisance respiratoire, cardiopathie cyanogène) déplace bien in vivo la courbe d'affinité, mais de façon adaptée à une libération optimale de l'O2. La bioénergétique érythrocytaire en est régulatrice par l'ATP et le 2,3-DPG issus de la glycolyse aérobie et les coefficients de correction proposés par les calculateurs d'instruments GDS deviennent inapplicables. L'illustration en est donnée par la figure 1 qui montre les courbes d'affinité de deux sangs artériels prélevés chez un même patient, insuffisant rénal, d'abord en situation d'acidose chronique (courbe la plus à droite), puis en situation d'alcalose aiguë (courbe la plus à gauche) induite par un test d'alcalinisation lors d'explorations fonctionnelles rénales. Elles ont été enregistrées en continu [7] en respectant pour chacune d'elles l'équilibre acidobasique qui s'était établi in vivo. Si on leur applique la standardisation mathématique, on devrait obtenir une courbe unique standardisée puisqu'il s'agit d'une seule et même hémoglobine. C'est loin d'être le cas car l'effet Bohr qui s'est développé in vivo pendant l'épreuve est presque le double de celui quantifié in vitro et appliqué par l'algorithme

Parce qu'ils retentissent sur les concentrations et les répartitions des organophosphorés érythrocytaires, les déficits congénitaux en enzymes glycolytiques modifient le morphotype [8] de la courbe d'affinité (figure 2). Il en est de même lors d'anomalies structurales de l'hémoglobine qui modifient l'interaction hème-hème

En conséquence, il ne faut jamais calculer un contenu en O2 à partir d'une SO2 ainsi calculée

L'oxymétrie in vivo comme la CO-oxymétrie in vitro mesurent la saturation de l'Hb en O2 par spectrophotométrie

Co-oxymétrie in vitro

Seule la CO-oxymétrie in vitro peut distinguer et quantifier les différentes formes de l'HbA d'un sang pour y mesurer le pourcentage d'O2Hb (ou FO2Hb) puis déduire par calcul le contenu en O2

Les premières méthodes oxymétriques à deux longueurs d'onde reposaient sur le fait que les coefficients d'absorption optique de l'hémoglobine oxygénée (O2Hb) et de l'hémoglobine déoxygénée (HHb) diffèrent dans la région rouge du spectre (600 à 700 nanomètres) alors qu'ils sont égaux pour certains points dits isobestiques (505 par exemple). La loi de Beer-Lambert, DO = K.c.e, s'applique au sang, avec DO = log I incidente / log I transmise, K = coefficient d'absorption molaire spécifique de l' O2Hb et d'HHb à la longueur d'onde concernée, c = concentration de chaque forme d'hémoglobine dans la solution, e = épaisseur de la solution. Par définition, % SO2 = (O2Hb).100/(HHb + O2Hb). Le système de deux équations à deux inconnues est alors résolu :

DO505 = Kisobestique.cHHb + O2Hb.e DO600 = (KHHb.cHHb.e) + (KO2Hb.c O2Hb.e) Cette saturation ainsi mesurée est appelée maintenant SO2 fonctionnelle car ici, toute l'hémoglobine non oxygénée est supposée oxygénable. De plus, à 600 nanomètres, COHb est en majeure partie mesuré comme de l'O2Hb, leurs spectres d'absorption étant alors très voisins. Notons que chez le sujet sain non fumeur, la différence (+ 1,3 %) observée entre cette SO2 fonctionnelle et la SO2 historique de référence [9] est bien la valeur moyenne de COHb établie plus tard pour le citadin [10]

Chez le fumeur ou en toxicologie, cette différence très accrue devenait inacceptable. Pour l'éliminer, il fallait évaluer COHb dans un deuxième temps, en répétant la mesure sur le sang complètement déoxygéné par du dithionite de Na. En introduisant les valeurs de SO2 (de la première mesure) et de COHb (de la deuxième mesure) dans une formule préétablie, on accédait à la SO2 fractionnelle, appelée à l'époque saturation vraie ou réelle. Geyssant et al. [11] ont plus tard modifié l'équation pour prendre en compte la MetHb en supplément de COHb et augmenter l'exactitude de la détermination oxymétrique de la saturation. En effet, même chez le sujet sain non fumeur, la pollution, le catabolisme de l'hémoglobine, les processus oxydatifs résidus des activités des MetHb-réductases génèrent des dyshémoglobines qui ne peuvent pas fixer l'oxygène. En situation physiologique, les dyshémoglobines représentent environ 2,1% de ctHb [10] car COHb = 1,5 %, MetHb = 0,5 % et SulfHb = 0,1%. Il faut donc écrire :

100 % de ctHb = % O2Hb + % HHb + % COHb + % MetHb + % SulfHb

Selon la courbe d'affinité physiologique, les 98 % de ctHb restant oxygénables sont au mieux oxygénés à 98 % (= SaO2 fonctionnelle) à la PaO2 physiologique. C'est donc 96 % seulement de ctHb qui aura fixé l'O2 au niveau pulmonaire. Cette valeur représente la saturation fractionnelle, symbolisée % O2Hb selon :

% O2Hb = [O2Hb] <=> 100/([HHb] + [O2Hb] + [COHb] + [MetHb] + [SulfHb])

C'est aussi la concentration fractionnelle d'oxyhémoglobine symbolisée FO2Hb obtenue selon :

FO2Hb = [O2Hb]/([HHb] + [O2Hb] + [COHb] + [MetHb] + [SulfHb])

En pathologie, les dyshémoglobines peuvent être très accrues. Elles expliquent que des valeurs normales de PO2 artérielle puissent être associées à des contenus artériels en O2 très différents. Ces dyshémoglobines sont identifiables et mesurables en CO-oxymétrie à multiples longueurs d'onde. Tout paramétrage d'appareil GDS avec CO-oxymètre intégré doit afficher le % O2Hb car c'est la seule saturation qui autorise le calcul du contenu en O2

La figure 3 illustre les conséquences dramatiques potentielles qui peuvent découler de l'utilisation de la saturation fonctionnelle SO2 à la place de la fractionnelle O2Hb :

dans le cas (B) d'un sujet " bon fumeur " (2 paquets de cigarettes par jour) à PaO2 dans les limites normales, si COHb sature 11,5 % de l'hémoglobine totale, on aura : % O2Hb = 100% - 2,7 % (HHb) - 11,5 % (COHb) - 0,5 % (MetHb) = 85,3 %, alors que % SaO2, à 96,9 %, restera normal selon 85,3 %/(85,3% + 2,7%)

pire, dans le cas (C) d'une coma toxique où % COHb = 40,8 %, % O2Hb s'effondre à 56 %, alors que là encore % SaO2 restera quasinormal à 95,4 %

La raison de craindre une hypoxie en présence de ces dyshémoglobines est double. Alors que le contenu artériel en O2 est déjà amputé en proportions, la présence de COHb ou de MetHb augmente l'affinité de l'hémoglobine en déplaçant vers la gauche la courbe sigmoïde et moins d'O2 sera alors cédé aux tissus pour un même gradient de pressions partielles. La courbe d'affinité de l'hémoglobine de tels sangs n'est plus standardisable quoique les automates GDS l'exécutent ! L'effet désastreux d'un excès de CO sur l'oxygénation cellulaire a motivé l'usage intensif du premier CO-oxymètre (1966, ILmeter 182 TM) mesurant directement et simultanément la saturation en O2 et en CO de l'hémoglobine grâce à trois filtres interférentiels (548, 568, 578 nanomètres) malgré son instabilité en rapport avec la technologie de l'époque et son coût élevé de fonctionnement

Il est clair que les contenus en O2 dérivés des mesures GDS+CO-oxymétrie ne seront valides que si ctHb et % O2Hb sont mesurés avec suffisamment d'exactitude et de précision. Malgré la complexité du spectre " composite " d'absorption optique de l'hémoglobine (figure 4), la précision des mesures est devenue suffisante pour cette application dès qu'on a pu disposer (1986) d'autant de longueurs d'ondes appropriées que de formes d'hémoglobine à doser. L'exactitude demeurait toutefois variable [12, 13]. Les CO-oxymètres très récents, équipés de très nombreuses photodiodes et de puissants calculateurs l'optimalisent. De plus, ils prennent en compte les principaux interférents de la spectrophotométrie tels la turbidité du milieu, la bilirubine, les colorants plasmatiques des tests d'exploration et même l'HbF du sang depuis que les absorbances d'O2HbA/O2HbF et HHbA/HHbF sont connues sur l'intervalle spectral concerné (figure 4). Ainsi sans correction [14], 3 % d'IntralipidTM dans le plasma amputent faussement % O2Hb de 15 % et donnent des valeurs faussement élevées de dyshémoglobine. La présence d'HbF associée à HbA élève faussement COHb au détriment d'O2Hb, ce qui explique les valeurs élevées de COHb observées jadis chez le nouveau-né de mère non fumeuse ! Interférent plus rare, 10 % de SulfHb augmentent largement MetHb et diminuent COHb en l'absence de correction mais sans modifier % O2Hb. Malgré ces récentes et significatives améliorations, des écarts inter-instruments demeurent dans les mesures parce que les algorithmes utilisés pour les corrections diffèrent d'un modèle à un autre. En toute rigueur, il faut alors évaluer sa propre CO-oxymétrie par la mise en place d'un contrôle de qualité utilisant une gamme des sangs frais humains héparinés de concentrations d'hémoglobine connues (fournie par le laboratoire d'hématologie par exemple) et de sangs sains préparés in vitro à 0 % et à 100 % de SO2. Il est devenu aisé d'ajuster ensuite si nécessaire les pentes d'étalonnage selon son state of the art

Toutes ces méthodes optiques sont inapplicables aux hémoglobines anormales ou en présence de déficits enzymatiques érythrocytaires. Notons aussi que toute CO-oxymétrie utilisant l'hémolyse ultrasonique n'est pas utilisable pour des sangs enrichis de fluorocarbones [15]

La saturation de pouls

C'est une oxymétrie de transmission couplée à une photopléthysmographie in vivo, réalisée de façon non sanglante pour la première fois en 1942. La saturation mesurée par l'oxymètre de pouls étant le plus souvent différente de celle donnée in vitro par le CO-oxymètre, il semble préférable de la différencier de SaO2 en la symbolisant SpO2

La cuve du spectrophotomètre remplie de sang in vitro est ici remplacée par le doigt, l'orteil, le talon, le lobe de l'oreille ou le front sur lequel le capteur adéquat est posé. Deux diodes émettent de la lumière, chacune à une longueur d'onde précise (660 et 940 nm). L'oxymétrie ne s'effectue qu'au niveau de l'épaisseur de la couche sanguine concernée par la pulsation systolo-diastolique, variable au cours du cycle cardiaque. Les mesures spectrophotométriques sont synchronisées sur le pic de l'onde de pouls ou l'ECG. Numérisées, elles sont moyennées selon l'application sur une période de 3 s, 6 s ou 12 s. La moyenne est mémorisée toutes les demies secondes

Basée sur une mesure optique à seulement deux longueurs d'onde, SpO2 est donc une saturation fonctionnelle in vivo tout comme l'était la première SaO2 in vitro. Mais elle est beaucoup plus inexacte et imprécise, même en l'absence de dyshémoglobine. L'erreur annoncée chez le sujet non fumeur est de 2 % à 3 % sur l'échelle 70-100 % dans les conditions basales. C'est bien vrai si SpO2 lue dépasse 83 % mais en hypoxie plus sévère, elle peut atteindre 8 % [16]. Il n'y a aucune possibilité de calibrer l'instrument qui est étalonné électroniquement une fois pour toutes en usine, sauf pour l'un d'entre eux très récent qui peut être calibré à deux niveaux pertinents de SO2 grâce à un fantôme. Certes, on peut toujours vérifier le point 100 % du constructeur puis vérifier sur soi que le chiffre lu est stable d'un jour sur l'autre, mais cela n'indique pas si l'appareil est exact aux niveaux plus bas qui devront pourtant être interprétés en clinique. En fait, en cas d'hypoxémie de base, il est conseillé d'effectuer un prélèvement artériel préalable pour mesurer SaO2 in vitro puis, en début de monitoring, de régler SpO2 sur la valeur obtenue. Les oxymètres de pouls actuellement mis sur le marché voient leurs performances s'améliorer considérablement [17], les algorithmes complexes utilisés dans les traitements des signaux numérisés étant plus appropriés aux mesures in vivo. Certains arrivent par exemple à éliminer les artefacts de mouvements qui créent faussement des désaturations. Certains oxymètres de pouls sont utilisables chez les non caucasiens. Notons qu'en cas de modifications ventilatoires, SpO2 sera modifiée avec un retard d'environ deux minutes par rapport à SaO2 artérielle immédiatement réactive. Tout ceci interdit de calculer la PaO2 correspondant à SpO2 pour évaluer ou éliminer une hypoxémie. La mesure de SpO2 n'autorise pas non plus le calcul des contenus en O2 [18]

Pour éviter les embûches dans l'interprétation de SpO2, il faut bien connaître aussi les limites de fiabilité de cette méthode :

­ l'oxymétrie de pouls ne différencie pas O2Hb et COHb car aux longueurs d'onde choisies, l'absorption lumineuse est très proche pour les deux molécules. En cas d'intoxication au CO, elle peut être rassurante à tort. Ainsi pour COHb = 20% et O2Hb = 75% en CO-oxymétrie, SpO2 sera lue à 95 % !

de piètre valeur diagnostique, elle ne détecte ni les hypoxémies modérées qui maintiennent le point artériel sur le plateau de la courbe d'affinité, ni les hyperoxémies toujours possibles en cas d'inhalation d'air enrichi en O2

l'oxymétrie de pouls ne permet pas de faire la différence entre une désaturation liée à une hypoxémie et celle liée à une MetHb élevée. En effet, MetHb diminue SpO2 de façon non linéaire jusqu'à une valeur plateau de 85 %, si bien que toute SpO2 comprise entre 99 % et 85 % peut correspondre soit à une hypoxémie, soit à une methémoglobinémie, soient aux deux réunies. En deçà, SpO2 se stabilise autour de 80 % même si MetHb continue à augmenter. Et pour compliquer encore, le traitement par le bleu de methylène proposé abaissera SpO2 alors qu'il restaure % O2Hb du patient !

l'oxymétrie de pouls a tendance à donner des valeurs faussement élevées pour une SaO2 in vitro inférieure à 85 % ; aussi toute SpO2 comprise entre 80 et 65 % doit être confrontée à une mesure in vitro de GDS+C0-ox ;

toute SpO2 lue inférieure à 65% est non utilisable car non fiable ;

SpO2 n'est pas influencée par HbF (appareils communs en pédiatrie et en service d'adultes, c'est le capteur qui change) mais SpO2 serait (?) très erronée en revanche en présence d'HbS ;

l'oxymétrie de pouls est non fiable si l'amplitude de l'onde pulsatile au site du capteur est médiocre. L'hypotension et l'ischémie contre-indiquent l'emploi de cette méthode, tout comme l'hypothermie

Pourtant, que de bénéfices majeurs apportés par cette technique ! L'intérêt principal en est la surveillance de l'oxygénation des patients par le suivi en continu de SpO2, obligatoire en endoscopie, en anesthésie-réanimation, très utile en pneumologie, en cardiologie, en endocrinologie nutrition, essentielle en explorations fonctionnelles au décours des épreuves d'exercice ou en polysomnographie pour la recherche et le traitement des syndromes d'apnées du sommeil. En pratique clinique de routine, elle évite bien souvent de recourir à de fréquentes ponctions artérielles. À l'inverse, elle justifiera un prélèvement artériel GDS+CO-ox à bon escient, surtout si on a pris le soin, à sa mise en place, de la confronter à une mesure in vitro de % SaO2

La dernière née des SaO2 ?

En cours d'évaluation, c'est la saturation fœtale symbolisée SpO2 (!) car de méthodologie dérivée de la précédente. Issue d'une spectrophotométrie à deux longueurs d'onde, il faut la comparer à la saturation fonctionnelle SaO2. Enregistrée en continu in utero, remplacera-t-elle les prélèvements capillaires itératifs sur le scalp fœtal pendant le travail ?

Conclusion

Les méthodes disponibles pour mesurer la saturation en O2 sont nombreuses, le choix retenu doit être fonction du problème à résoudre et des objectifs à atteindre : mesures précises et informations séquentielles complètes, ou mesures plus approximatives dont il faut bien connaître les limites de fiabilité mais informations s'inscrivant en continu

Vouloir comparer SO2 calculée, SO2 fonctionnelle et SO2 fractionnelle est un non-sens puisqu'elles ne sont jamais les mêmes ! En revanche on peut tenter de corréler SO2 fonctionnelle et SpO2

Pour toutes ces différentes saturations, la majorité des cliniciens garde en l'esprit la terminologie unique saturation et le symbole unique SO2. Aussi, il est impératif que les biologistes veillent à toujours bien préciser quelle saturation chiffrée ils leur délivrent

Enfin, pour convertir les saturations en contenu et quantifier l'oxygénation potentielle d'un patient, il n'y a qu'une seule saturation à considérer : c'est la saturation fractionnelle % O2Hb. Attention, en situation d'hyperoxie, il faut vérifier que l'O2 dissous s'additionne bien à l'O2 lié à l'hémoglobine lors du calcul du contenu par le logiciel de l'analyseur GDS + CO-ox : très peu d'analyseurs le font !

Références

1 - Bert P. La pression barométrique. Paris : Masson 1878 : 680.

2 - Barcroft J. The respiratory function of the blood. Cambridge : University press, 1914.

3 - Van Slyke DD, Neill JM. The determination of gases in blood and others solutions by vacuum extraction and manometric measurements.J Biol Chem 1924 ; 61 : 523-73.

4 - Volter F, Vauzelle D, Lautier A, Laurent D. Évaluation d'une méthode polarographique de détermination du contenu en oxygène de micro-échantillons. Bull Physiopath Resp 1972 ; 8 : 947-63.

5 - Sinet M. Nouvelle méthode de mesure du contenu en oxygène. Étude comparative avec la méthode manomètrique de Van Slyke. Thèse Médecine UER Xavier Bichat, Paris VII, 1973.

6 - Severinghaus JW. Oxyhemoglobin dissociation curve correcting for temperature and pH variation in human blood. J Appl Physiol 1958 ; 12 : 485-6.

7 - Volter F, Mary JY, Lautier A, Vauzelle D, Laurent D. Détermination en continu du coefficient de Bohr au cours du processus d'association Hb-O2. J Physiol 1975 ; 71 : 349 A.

8 - Delivoria-Papadopoulos. Modifications de la courbe de dissociation de l'OxyHb chez des sujets présentant un déficit en hexokinase ou pyruvate kinase. Science 1969 ; 165 : 601.

9 - Blayo MC, Clavier F, Joubin C, Poccidalo JJ. Étude comparative des mesures directes et indirectes du pourcentage de saturation oxyhémoglobinée. Bull Physiopath Resp 1972 ; 8 : 1377-91.

10 - Tietz. Textbook of Clinical Chemistry. 1 re ed., WB. Saunders Co. 1986.

11 - Geyssant A, Dormuis D, Coudert J, Lacour JR. Erreurs dues à la présence de sulfhémoglobine dans la mesure de la saturation en oxygène par photométrie. Bull Physiopath Resp 1978 ; 14 : 583-91.

12 - Gourlain H, Buneaux F, Gouget B, Feuillu A, Levillain P. Évaluation de l'exactitude de cinq CO-oxymètres pour le dosage de la carboxyhé-moglobine, la methémoglobine et l'hémoglobine totale. Rev Eur Tech Biomed 1995 ; 7 : 234-42.

13 - Mahoney JJ, Vreman HJ, Stevenson DK, Van Kessel AL. Measurement of carboxyhemoglobin and total hemoglobin by five specialized spectrophotometers (CO-oximeters) in comparison with reference methods. Clin Chem 1993 ; 39 : 1693-700.

14 - Brunelle JA, Degtiarov AM, Moran R, Race LA. Simultaneous measurement of total hemoglobin and its derivatives in blood using CO-oximeters: analytical principles; Their application in selecting analytical wavelengths and reference methods; a comparison of the results of the choices made. Scand J Clin Lab Invest 1996 ; 56 : 47-69.

15 - Murrah CP, Agnihotri AK, Spruell RD, et al. Measurement of percent oxyhemoglobin by optical densitometry in perfluocarbon supplement blood. ASAIO J 1996 ; 42 : M769-773.

16 - Hannart B, Haberer JP, Saunier C, Laxenaire M-C. Accuracy and precision of fourteen pulse oximeters. Eur Respir J 1991 ; 4 : 115-9.

17 - Chiappini F, Fuso L, Pistelli R. Accuracy of a pulse oximeter in the measurement of the oxyhaemoglobin saturation. Eur Respir J 1998 ; 11 : 716-9.

18 - Ermeyer SS, Burnett RW, Chatburn RL, et al. Fractionnal oxyhemoglobin, oxygen content, and saturation, and related quantities in blood: teminology, measurement, and reporting. National comittee for clinical laboratory standards, document C25-T (ISBN 1-56238-160-1). Villanova, PA: NCCLS, 1992.