Démarche diagnostique devant une douleur thoracique

ARTICLE

Orientation étiologique

Les caractéristiques du patient et le type de douleur doivent permettre d'orienter l'étiologie [6, 7]. Pour s'aider, le médecin doit focaliser son examen clinique sur : la fréquence cardiaque, la prise de pression artérielle au bras droit et au bras gauche, la fréquence respiratoire et un examen physique cardio-pulmonaire minutieux (recherche d'un souffle cardiaque, d'un frottement péricardique ou pleural, d'un tympanisme, d'une matité). Nous insistons sur le fait qu'habituellement un interrogatoire policier et l'examen physique approfondis permettent d'orienter fortement le diagnostic. Ce n'est pas le rôle de cet article de décrire la sémiologie de toutes les douleurs thoraciques en fonction de leurs causes. Mais il paraît nécessaire de rappeler certaines caractéristiques et quelques pièges.

Devant une douleur thoracique, son origine coronarienne doit être suspectée chez tout patient de plus de 40 ans, surtout s'il est porteur de facteurs de risque cardio-vasculaire. Cette douleur est souvent décrite comme une sensation de gène ou de pesanteur intense, ou d'étau en barre avec une localisation rétrosternale et des irradiations surtout au membre supérieur gauche. Cependant, cette douleur anxiogène et trompeuse peut être uniquement localisée à la mâchoire, épigastrique chez la personne âgée ou même absente chez le diabétique. Elle s'accompagne dans 50 % des cas de nausées ou de vomissements notamment en cas d'infarctus du myocarde de localisation inférieure. L'apparition de cette douleur de quelques minutes à la marche et/ou à l'effort et cédant au repos oriente vers un angor d'effort. En revanche, une durée supérieure à 30 min et l'absence d'amélioration malgré la trinitrine évoque un infarctus du myocarde (IDM) en cours de constitution. L'examen physique est souvent normal et s'attache à retrouver d'autres localisations d'athérosclérose (environ 30 %). Il permet également de détecter des complications (œdème pulmonaire, troubles du rythme).

Les douleurs d'origine pleurale augmentent à l'inspiration profonde et sont souvent associées à une dyspnée. Lors d'un pneumothorax la douleur est vive et est accompagnée d'une dyspnée. Chez un jeune homme fumeur, l'auscultation (tympanisme unilatéral) permet d'évoquer facilement le diagnostic. Cependant, en cas d'emphysème pulmonaire, le tympanisme avec diminution du murmure vésiculaire est souvent bilatéral et n'a plus aucune valeur. La radiographie thoracique peut être en défaut (hyperclarté en cas d'emphysème) et ce n'est parfois que la tomodensitométrie thoracique en coupes fines qui permet le diagnostic. Rappelons qu'il est inutile et dangereux, de demander une radiographie en expiration forcée pour une suspicion de pneumothorax. En cas de pleurésie ou de pleuropneumonie infectieuse, l'examen clinique (diminution du murmure vésiculaire et des vibrations vocales, matité) la coexistence d'une fièvre et la radiographie pulmonaire permettent facilement le diagnostic.

En faveur d'une péricardite bénigne, on note un syndrome viral quelques jours auparavant. La douleur revêt un caractère de brûlure, parfois pseudo-angineuse s'accentuant à l'inspiration profonde et en cas de mouvements, s'atténuant lorsque le sujet se penche en avant. Le frottement péricardique est inconstant et fugace. Cette douleur est prolongée, résistante aux dérivés nitrés. Il s'y associe parfois une polypnée superficielle antalgique. En cas de tamponnade, les signes cliniques évocateurs sont une tachypnée (>= 80 %), la présence d'un pouls paradoxal (77-98 %), la tachycardie >= 100/min (77 %). Actuellement, les cancers occupent la première cause de tamponnade [8].

En cas de dissection aortique aiguë, la notion d'hypertension préexistante est présente dans environ 90 % des cas. La douleur est souvent décrite comme un déchirement intense. Elle naît dans la région rétrosternale puis irradie de façon caractéristique dans le dos et les lombes. Dans ce contexte, la constatation d'un souffle d'insuffisance aortique (16-67 %), d'une asymétrie d'un pouls ou d'une asymétrie tensionnelle (40 %), surtout en cas de dissection proximale, chez un patient hypertendu est évocateur. En fait, la présentation est souvent atypique, et il faut savoir y penser devant un état de choc inexpliqué, un déficit neurologique, une douleur épigastrique associée (tableau 1) [9].

Le tableau 2 montre que les signes cliniques d'embolie pulmonaire (EP) sont peu spécifiques (tableau 2) [10, 11]. La douleur est un signe quasi constant lors d'un infarctus pulmonaire. Typiquement, la douleur est basi ou latéro-thoracique et exacerbée par la respiration. Il existe une dyspnée associée dans plus des deux tiers des cas. L'examen physique recherche des signes de phlébite (moins de 50 % des cas) et une tachycardie. Les facteurs favorisants sont présents dans 80 % des cas (chirurgie orthopédique récente, néoplasie du petit bassin, antécédent personnel ou familial de maladie thrombo-embolique, hémiplégie, voyage prolongé en avion) [12, 13]. Une turgescence jugulaire est retrouvée dans 80 % des cas dans l'EP massive. La syncope ou son équivalent, la lipothymie, sont présentes dans 13 % des EP graves [10].

De nombreuses autres étiologies cardiaques ou extracardiaques existent (tableau 3). Quelques pièges doivent être connus [14] : le spasme œsophagien trinitro-sensible, la myocardite virale qui mime un IDM évolutif [15], la douleur de l'hypertension artérielle pulmonaire primitive méconnue semblable à un angor, l'algie d'un zona débutant alors qu'il n'existe pas encore de vésicules organisées en dermatome. Enfin, certaines pathologies sous diaphragmatiques comme l'ulcère gastroduodénal ou la pancréatite aiguë peuvent se présenter sous la forme d'une douleur thoracique et même dans certains cas peuvent s'accompagner de manifestations électriques trompeuses.

Le syndrome de Tietze est plus facile à reconnaître car la palpation chondrocostale ou chondrosternale est électivement douloureuse. De même, le syndrome de Da Costa survient chez la femme jeune. La douleur est électivement sous mamelonnaire pendant plusieurs heures ou par à-coup de 1 à 2 secondes. Cette douleur s'inscrit dans un cortège de signes fonctionnels associés : palpitations, angoisse, paresthésies des extrémités, hyperventilation. L'asthénie neurocirculatoire (ou douleur thoracique fonctionnelle) réagit facilement au repos, aux anxiolytiques ou à un placebo [6, 7].

Quels examens demander pour quel patient ?

Dans la majorité des cas l'anamnèse et l'examen clinique permettent donc d'évoquer un diagnostic. Néanmoins, deux examens nous semblent indispensables : l'ECG 12 dérivations et la radiographie thoracique (RT) de face. Dans certains cas, ils permettent à eux seuls de confirmer le diagnostic. Ainsi, dans l'infarctus du myocarde en cours de constitution qui bénéficierait d'une revascularisation urgente, l'ECG permet à lui seul le diagnostic dans plus de 90 % des cas (figure 1). De même, il peut s'agir d'un épanchement pleural liquidien ou aérique découvert à la RT qui nécessiterait une ponction exploratrice ou un drainage (figure 2).

Dans la majorité des autres cas, ces deux examens peuvent orienter vers une pathologie qui nécessiterait un traitement spécifique et parfois urgent : sous décalage du segment ST systématisé de l'angor instable/infarctus sans onde Q, présence d'un S₁Q₃ à l'ECG associé à un état de choc et une polypnée évoquant une embolie pulmonaire grave, ou encore microvoltage rare mais relativement spécifique d'une péricardite [8]. Ces deux examens principaux sont bien sûr insuffisants pour affirmer seuls ces diagnostics. Nous allons donc aborder successivement la démarche diagnostique dans certaines situations potentiellement graves.

Conduite à tenir devant une douleur coronarienne

Depuis cinq années, la littérature médicale s'enrichit de travaux étudiant la conduite à tenir devant un syndrome coronarien aigu chez un patient ayant des facteurs de risque cardiovasculaires. Ces études sont issues des grandes cohortes anglo-saxonnes de patients, validant les nouvelles thérapeutiques de l'infarctus du myocarde ou de l'angor instable, notamment The global use of strategies to open occluded coronary arteries (GUSTO) et The thrombolysis in myocardial infarction (TIMI). C'est l'apparition de nouveaux marqueurs cardiaques : la myoglobine et la troponine qui a permis ces travaux. La myoglobine est une chromoprotéine contenue dans les cellules musculaires striées ou myocardiques. Sa spécificité est donc médiocre au mieux 50 %. Cependant, en cas de nécrose myocardique la myoglobine est rapidement relarguée et son taux sérique s'élève en moins de 2 heures. Sa sensibilité est meilleure que les CPK-MB ou que la troponine [5, 16]. La mesure combinée de la myoglobine et de la troponine I améliore la valeur prédictive positive et la valeur prédictive négative d'infarctus par rapport à la troponine I seule. Le complexe troponine est une des protéines régulatrices associées aux filaments fins d'actine de la myofibrille. Le taux sérique chez un sujet sain est proche de zéro. Les troponines sont spécifiques du dommage myocardique [17, 18]. Mais des augmentations de la troponine en dehors de l'infarctus ont été notées [19, 20]. Schématiquement les deux isoformes utilisées en pratique sont sensiblement équivalentes en termes de cinétique et de facteur pronostique [4, 17, 18]. Après le début de la nécrose myocardique, la cinétique des isoformes T et I est identique c'est-à-dire une élévation après 2 à 6 heures. En cas d'angor instable l'élévation de la troponine, quelle qu'elle soit, est un facteur de mortalité. Ainsi, dans une étude tirée du registre GUSTO-IIa, la mortalité à trente jours passe de 3,9 à 11,8 % respectivement sans et avec une troponine T à l'admission >= 0,1 ng/ml [21]. Ce facteur pronostique de la troponine est indépendant des modifications électriques. Plusieurs travaux récents ont permis de mieux situer la place du dosage de la troponine T ou I dans l'arbre décisionnel en cas de douleur thoracique [1-25]. Il s'agit de patients qui se présentent pour douleur angineuse avec ou sans facteurs de risque cardiovasculaires. Les critères de jugement sont la mortalité et d'autres événements cliniques graves définis par l'infarctus, l'état de choc cardiogénique, l'insuffisance cardiaque et la nécessité de revascularisation urgente par angioplastie ou chirurgie en général dans les 30 jours. Dans l'étude GUSTO-IIa [22], 675 patients ont bénéficié d'un prélèvement de troponine T à l'arrivée du patient aux urgences (H₀), à 8 heures (H₈) et à 16 heures d'évolution (H₁₆). Seulement 8/675 patients (soit 1,18 %) ont augmenté leur troponine T à H16 alors qu'elle était négative à H₀ et H₈. La mortalité des patients avec une troponine T ¾ 0,1 ng/ml sur les trois prélèvements était de 0 %. Les auteurs concluent qu'une stratégie basée sur un dosage de troponine T à H₀ et H₈ permet d'identifier sans difficulté les patients qui sont à très haut risque d'événements graves. L'étude de Hamm et al. [4] de 1996 est intéressante pour plusieurs raisons. Il s'agit de 773 patients consécutifs non sélectionnés qui se présentent aux urgences pour une douleur précordiale antérieure d'une durée d'environ 5 ± 3 heures. Les patients n'avaient pas d'élévation du segment ST. Ce travail étudie les 2 isoformes de la troponine à deux prélèvements successifs H₀ et H_4-6. Respectivement, 94 et 100 % des patients avec un diagnostic final d'infarctus avaient une troponine T et I à H_4-6 augmentées. Seulement 1,1 et 0,3 % des patients avec respectivement une troponine T et I inférieure à la normale aux deux prélèvements présentaient pendant les 30 jours de suivi un infarctus ou étaient décédés. Cette démarche permet de prendre rapidement une décision d'orientation en cas de douleur thoracique en fonction de deux dosages successifs de troponine à 6 heures d'intervalle. Ce travail confirme aussi que ces deux isoformes ont sensiblement la même pertinence clinique. Récemment, une série [5] a étudié 208 patients admis aux urgences pour douleur thoracique sans élévation du segment ST. Parmi les marqueurs étudiés, la Troponine T et le dosage des CPK-MB sont les meilleurs facteurs pronostics de survenue d'événements graves. Quand ces deux marqueurs sériques sont associés, et qu'ils restent négatifs à H₀, H₄ et H₈, 99 % des malades ne présentent pas d'événements cliniques graves pendant l'hospitalisation. Ce travail montre également qu'il n'est pas nécessaire de pratiquer d'autres dosages après H₈ ou d'y associer d'autres marqueurs cardiaques sanguins. L'intérêt de surveiller en continu le segment ST avec 12 dérivations est en cours d'exploration. Une étude montre que la présence d'anomalies transitoires du segment ST observées lors de ce monitorage de 24 heures est un facteur pronostic de décès par cardiopathies ou infarctus à 6 mois [26].

Que faut-il retenir de ces études ?

En présence d'un syndrome coronarien aigu et en l'absence d'élévation du segment ST typique d'une onde de Pardee ou d'un bloc de branche gauche complet (qui signent un infarctus en cours de constitution), le clinicien doit pratiquer à H₀ un dosage de myoglobine et de troponine et à H_6-8 un dosage de troponine (I ou T). Si ces deux dosages sont et restent négatifs, le patient peut alors sortir sans autre traitement. La probabilité est alors extrêmement faible d'événements cliniques sévères.

En attendant le développement d'unités spécifiques de prise en charge des douleurs thoraciques (chest pain units) dans lesquelles un monitorage du segment ST pourrait être réalisé, nous pouvons ajouter qu'il est raisonnable de refaire un ECG à H₆ et/ou à H₈ avant la sortie du patient. En cas de sortie rapide, la réalisation d'un test d'effort pourrait être utile [27]. Une première étude montre que ces unités de surveillance des douleurs thoraciques ont un rapport coût-bénéfice intéressant sans risque pour le patient [24]. Le traitement actuel de l'angor instable repose sur les anti-agrégants plaquettaires, les anti-angineux et les héparines de bas poids moléculaires [28].

La démarche diagnostique devant une douleur thoracique évocatrice d'angor est résumée dans la figure 3.

En cas de suspicion d'embolie pulmonaire

L'EP est fréquente ; environ 100 000 cas en France par an. L'angiographie pulmonaire, reste l'examen de référence. Les signes respiratoires sont peu spécifiques et seulement un tiers des patients suspects ont réellement une EP [10]. Classiquement, les gaz du sang artériel retrouve une hypoxémie et une hypocapnie. Mais, l'absence d'hypoxémie est retrouvée chez 12 à 26 % des patients. Dans une étude récente, une PaO₂ >= 80 mmHg associée à une fréquence respiratoire ¾ 20/min permet d'exclure le diagnostic d'EP à 98 %. Cette étude discutable a cependant le mérite de montrer l'importance de la suspicion clinique d'EP [29]. De nombreux progrès ont été réalisés ces dernières années dans le diagnostic non invasif de l'EP soit par l'introduction d'examens moins agressifs que l'angiographie pulmonaire soit par l'appréciation de la probabilité clinique a priori [29-31]. Les D-dimères sont des produits de dégradation de la fibrine. Leur élévation témoigne d'une activation des cascades de la coagulation et de la fibrinolyse. La spécificité des D-dimères pour la maladie thromboembolique veineuse est faible (20 à 50 %) puisqu'ils s'élèvent lors des cancers, de l'inflammation, des nécroses tissulaires. Ils ne peuvent donc être utilisés pour le diagnostic positif d'EP. En revanche, la sensibilité des D-dimères dosés par un test Elisa est élevée : 95 à 99 %. Un taux de D-dimères inférieur à 500 m g/l permet donc d'exclure ce diagnostic [10, 30]. La scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion doit être réalisée dans les 24 heures suivant la suspicion clinique. Une scintigraphie de perfusion quasi normale élimine le diagnostic d'EP selon l'étude référente PIOPED [11]. Cependant la proportion de scintigraphies non diagnostiques est de 70 % environ. La confrontation de la symptomatologie clinique à la scintigraphie améliore la valeur informative de la scintigraphie. En effet, en cas de forte probabilité clinique d'EP et d'une scintigraphie pulmonaire de perfusion évocatrice d'EP (lue de façon différente de PIOPED) la valeur prédictive positive d'EP est de 92 % [31]. Hyers donne à titre indicatif dans une revue récente ce qu'est la probabilité clinique élevée d'EP. Il s'agit de l'association de la présence de facteur(s) de risque thromboembolique, d'une dyspnée inexpliquée, d'une tachypnée ou d'une douleur thoracique de type pleurale [12]. L'interrogatoire et l'examen clinique paraissent donc essentiels. Maintenant, l'angioscanographie spiralée ou hélicoïdale offre un moyen diagnostic performant et peu invasif. La sensibilité est identique à l'angiographie pulmonaire jusqu'aux artères pulmonaires segmentaires [32]. Sa place par rapport à la scintigraphie est controversée. L'angio-scanner doit-il être pratiqué avant la scintigraphie ou en deuxième intention si la scintigraphie est non contributive ? La place de ces deux techniques est encore dépendante de l'équipement local. La phlébographie retrouve une thrombose veineuse profonde (TVP) dans 82 % des cas, le plus souvent proximale (60 % des cas) [33]. Actuellement, cet examen est remplacé en première intention par l'échographie veineuse. L'échographie veineuse retrouve une TVP dans la moitié des cas environ d'EP. Les signes échographiques permettant un diagnostic avec une sensibilité de 95 % sont l'incompressibilité de la veine et la visualisation directe du thrombus. Un arbre décisionnel proposé par l'équipe de Genève est publié [2, 3]. Il associe les D-dimères, l'échographie-doppler veineux et la scintigraphie pulmonaire (figure 4). Cette étude est validée sur 444 patients consécutifs se présentant aux urgences avec une suspicion d'EP. Il n'est nécessaire de réaliser une angiographie pulmonaire que chez seulement 11 % d'entre eux. Le risque thrombo-embolique veineux à 3 mois chez les patients non anticoagulés sur la base de cet algorithme était très faible : 0,9 %. De plus, cette stratégie présente un intérêt économique. En revanche, en cas de forte suspicion clinique d'EP, malgré une scintigraphie pulmonaire de perfusion de faible probabilité et sans TVP à l'échographie une angiographie reste indispensable. En effet, l'angiographie pulmonaire retrouve une EP chez 8 % des patients [34]. Une première étude coût-efficacité associant : D-dimères, écho-doppler veineux des membres inférieurs et scanner spiralé existe également. Cette stratégie diagnostique séduisante semble équivalente à celle utilisant la scintigraphie pulmonaire [35]. Elle devra être confirmée par d'autres études avant d'être définitivement validée. Néanmoins la diffusion actuelle de l'angioscanner, qui représente déjà 60 % des scanners actuels dans les hôpitaux, rend cet examen incontournable dans les années futures. Bien que certaines héparines de bas poids moléculaire ont prouvé leur efficacité dans l'EP, aucune n'a l'autorisation de mise sur le marché [36]. Il reste donc nécessaire d'hospitaliser le patient. Cela permet de faire le relais précoce par les antivitamines K et de rechercher une cause à la maladie thrombo-embolique. L'EP massive est définie par une obstruction vasculaire supérieure à 50 %. La stratégie de l'EP grave a aussi bénéficié de techniques de moindre morbidité. Même si ces deux examens n'ont pas été particulièrement étudiés dans ce contexte, la scintigraphie ou le scanner spiralé ont toute leur place comme examen de première intention. Ils sont souvent suffisants pour confirmer ou infirmer le diagnostic d'EP massive [37]. Néanmoins, la scintigraphie n'est pas un examen réalisable dans tous les centres actuellement. En revanche, la sensibilité de l'angioscanner pour les embolies proximales et sa disponibilité en fait un examen de choix dans cette indication. L'angiographie est tenue pour responsable d'une partie des complications hémorragiques en cas de thrombolyse et à ce titre souvent abandonnée. Lors de cet examen, la mesure de la saturation veineuse mêlée en oxygène identifie au mieux les patients qui bénéficient de la thrombolyse [38]. L'échocardiographie transthoracique montre le retentissement hémodynamique sur le cœur droit. Par voie transœsophagienne elle peut visualiser les caillots [39]. Nous rappelons que 1) une EP massive associée à un état de choc bénéficie soit de la thrombolyse soit de l'embolectomie chirurgicale par circulation extracorporelle [12, 40], 2) l'expansion volémique doit être limitée [41].

Que faire en cas de péricardite

La suspicion clinique de péricardite virale doit faire pratiquer un ECG [8]. En effet, les anomalies électriques sont habituelles (90 % des cas). Cette évolution électrique chronologique a lieu sur quelques heures ou jours. Le premier stade est l'élévation du segment ST concave vers le haut et diffus. Le retour à la ligne isoélectrique a lieu ensuite. Secondairement, il existe un aplatissement diffus de l'onde T, puis son inversion. Le sous-décalage de PR est un signe retrouvé dans 50 % des cas. La radiographie thoracique montre parfois un élargissement de la silhouette cardiaque, mais est souvent non contributive. Les examens sanguins montrent un syndrome inflammatoire non spécifique. L'échocardiographie permet le diagnostic de certitude (décollement des feuillets du péricarde séparé par un espace vide d'écho) mais peut être normale en cas de péricardite virale sèche. Actuellement une hospitalisation courte suffit, une fois le diagnostic de péricardite bénigne affirmé. Le patient rentre rapidement à domicile avec de l'aspirine ou de la colchicine (en cas de contre-indication ou d'allergie aux anti-inflammatoires). L'alternance électrique est quasi pathognomonique de la tamponnade. L'échocardiographie permet le diagnostic positif ou au contraire retrouve un diagnostic différentiel méconnu : EP massive ou infarctus du ventricule droit. De plus, l'échocardiographie montre le retentissement hémodynamique sur les cavités droites et peut également faciliter le drainage (percutané ou chirurgicale) en urgence [8, 42].

Conduite à tenir en cas de suspicion de dissection aortique

L'électrocardiogramme montre une hypertrophie du ventricule gauche dans un tiers des cas et la radiographie thoracique montre un élargissement du médiastin supérieur dans la moitié des cas de dissection aortique [9, 43]. Il est nécessaire de faire un bilan précis de la lésion vasculaire. En effet, le traitement chirurgical est la règle dans les dissections aortiques de type A : atteinte de l'aorte ascendante indépendamment du siège de la porte d'entrée alors qu'il est médical en cas d'atteinte de l'aorte descendante isolée (type B). Actuellement, trois examens semblent équivalents et sont pratiqués en première intention avec une excellente sensibilité pour le diagnostic : l'échocardiographie transœsophagienne, l'angioscanner spiralé et l'imagerie par résonance magnétique [43-45]. Le choix entre ces trois examens est surtout fonction de la présentation clinique et des disponibilités locales. En effet, le pronostic dépend du délai entre le début des symptômes et la confirmation du diagnostic mais également du délai entre le diagnostic positif et la mise en route de la circulation extracorporelle [43]. L'aortographie rétrograde reste utile dans les dissections chroniques.

Les examens utiles et proposés pour confirmer ces quatre diagnostics graves sont rapidement réalisables. Nous estimons que dans la majorité des situations un diagnostic correct et précis peut être obtenu grâce à l'adoption de stratégies décisionnelles qui se développent. Ces démarches diagnostiques devraient permettre une orientation rapide des patients, de même que la mise en œuvre des traitements spécifiques. Le développement des unités de prise en charge des douleurs thoraciques devrait également faciliter la gestion rapide de ces patients.

Quel patient peut sortir à domicile sans autre examen que l'ECG et la RT ?

La condition indispensable reste un examen clinique strictement normal. C'est-à-dire qu'il faut une fréquence cardiaque ¾ 100/min, une fréquence respiratoire ¾ 20/min sans dyspnée, une pression artérielle aux bras droit et gauche normale, l'absence de souffle diastolique d'insuffisance aortique, l'absence d'anomalie à l'auscultation cardio-pulmonaire. De plus, l'anamnèse ne doit pas retrouver de facteurs de risque cardio-vasculaire et ne doit pas être compatible avec une douleur typique d'angor, de pneumothorax. Enfin, les deux examens (ECG et RT) doivent être normaux.

Dans ces conditions, il paraît logique que le patient de moins de 40 ans sans facteur de risque cardio-vasculaire rentre chez lui. A contrario, le patient de 45 ans tabagique et obèse avec une douleur thoracique atypique doit bénéficier d'une prise en charge proposée dans la figure 3. La patiente jeune, non dyspnéique, avec une douleur plutôt pariétale sous mamelonnaire gauche survenant par à coup et retrouvée à la palpation peut sortir sans autre examen. En revanche, une douleur thoracique associée à une dyspnée chez une jeune femme en post-partum doit faire évoquer en premier lieu une EP.

CONCLUSION

REFERENCES

1. American College of Emergency Physicians. 1995. Clinical policy for the initial approach to adults presenting with a chief complaint of chest pain, with no history of trauma. Ann Emerg Med 25 : 274.

2. Perrier A. 1999. Stratégies diagnostiques de l'embolie pulmonaire et analyse décisionnelle. Rev Mal Respir 16 : 927-938.

3. Perrier A., et al. 1997. Cost-effectiveness of nonivasive diagnostic aids in suspected pulmonary embolism. Arch Intern Med 157 : 2309-2316.

4. Hamm C.W., Goldmann B.U., Heeschen C., Kreymann G., Berger J., Meinertz T. 1997. Emergency room triage of patients with acute chest pain by means of rapid testing for cardiac troponin T or troponin I. N Engl J Med 337 : 1648-1653.

5. Hillis G.S., Zhao N., Taggart P., Dalsey W.C., Mangione A. 1999. Utility of cardiac troponin I, creatine kinase-MB_mass, myosin ligt chain 1, and myoglobin in the early in-hospital triage of high risk patients with chest pain. Heart 82 : 614-620.

6. Levine H.J. 1980. Difficult problems in the diagnosis of chest pain. Am Heart J 100 : 108-118.

7. Braunwald E. 1997. Examination of the patient. The history. In : Braunwald E., ed. Heart disease a textbook of cardiovascular medicine. WB Saunders Philadelphie, 3-7.

8. Lorell B.H. 1997. Pericardial diseases. In : Braunwald E., ed. Heart disease a textbook of cardiovascular medicine. WB Saunders Philadelphie, 1481-1496.

9. Goarin J.P., Ruel P., Gosgnach M., Riou B., Coriat P. 1998. Atypical clinical features of acute aortic dissection in an emergency department. Br J Anesth 80 (suppl. 1) : A567.

10. Lorut C., Laaban J.P. 1999. La valeur des signes cliniques et biologiques de l'embolie pulmonaire. Rev Mal Respir 16 : 885-893.

11. The PIOPED Investigators. 1990. Value of the ventilation-perfusion scan in acute pulmonary embolism. JAMA 263 : 2753-2759.

12. Hyers T.M. 1999. Venous tromboembolism. Am J Respir Crit Care Med 159 : 1-14.

13. Ferrari E., Chevallier T., Chapelier A., Baudouy M. 1999. Travel as a risk factor for venous thromboembolic disease. Chest 115 : 440-444.

14. Schofield P.M., Whorwell P.J., Jones P.E., Broks N.H., Benett D.H. 1988. Differentiation of esophageal and cardiac chest pain. Am J Cardiol 62 : 315-316.

15. Miklozek C.L., Crumpacker C.S., Royal H.D., Come P.C., Sullivan JL., Abelmann W.H. 1988. Myocarditis presenting as acute myocardial infarction. Am Heart J 115 : 768-776.

16. Winter R.J., Koster R.W., Sturk A., Sanders G.T. 1995. Value of myoglobin, troponin T, and CK-MB_mass in ruling out an acute myocardial infarction in the emergency room. Circulation 92 : 3401-3407.

17. Collinson PO. 1998. Troponin T or Troponin I or CK-MB (or none ?). Eur Heart J 19 (S) : N16-N24.

18. Stubbs P. 1988. The cardiac troponins : uses in routine clinical practice. Eur Heart J 19 (S) : N59-N63.

19. Fernandes C.J., Akamine N., Knobel E. 1999. Cardiac troponin : a new serum marker of myocardial injury in sespsis. Intensive Care Medicine 25 : 1165-1168.

20. Khan I.A., et al. 1999. Elevation of serum cardiac troponin I in non cardiac and cardiac diseases other than acute coronary syndromes. Am J Emerg Med 17 : 225-229.

21. Ohman E.M., et al. 1996. Cardiac troponin T levels for risk stratification in acute myocardial ischema. N Engl J Med 335 : 1333-1341.

22. Nemby L.K., et al. 1998. Value of serial Troponin T measures for early and late risk stratification in patients with acute coronary syndromes. Circulation 98 : 1853-1859.

23. Polanczyk C.A., Johnson P.A., Cook F.E., Lee T.H. 1999. A proposed strategy for utilization of creatine kinase-MB and troponin I in the evaluation of acute chest pain. Am J Cardiol 83 : 1175-1179.

24. Farkouh M.E., et al. 1998. A clinical trial of a chest-pain observation unit for patients with unstable angina. chest pain evaluation in the emergency room (CHEER) investigators. N Engl J Med 339 : 1882-1828.

25. Antman E.M., et al. 1996. Cardiac-Specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 335 : 1342-1349.

26. Jernberg T., Lindahl B., Wallentin L. 1999. ST-segment monitoring with continuous 12-lead ECG improves early risk stratification in patients with chest pain and ECG nondiagnostic of acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 34 : 1413-1419.

27. Lindahl B., Andrén B., Ohlsson J., Venge P., Wallentin L. and the FRISK study group. 1997. Risk stratification in unstable coronary artery disease. Additive value of troponin T determinations and pre-discharge exercise test. Eur Heart J 18 : 762-770.

28. Withe H.D. 1999. Optimal treatment of patients with acute coronary syndromes and non-ST-elevation myocardial infarction. Am Heart J 138 : S105-S114.

29. Egermayer P., Town G.I., Turner J.G., Heaton D.C., Mee A.L., Beard M.E.J. 1998. Usefulness of D-dimer, blood gas, and respiratory rate measurements for excluding pulmonary embolism. Thorax 53 : 830-834.

30. Perrier A., et al. 1997. D-dimer testing for suspected pulmonary embolism in outpatients. Am J Respir Crit Care Med 156 : 492-496.

31. Miniati M., et al. 1999. Accuracy of clinical assessment in the diagnosis of pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med 159 : 864-871.

32. Rémy-Jardin M.J., et al. 1996. Diagnosis of acute pulmonary embolism with spiral CT : comparaison with pulmonary angiography and scintigraphy. Radiology 200 : 6998-7706.

33. Girard P., Musset D., Parent F., Maitre S., Philippoteau C., Simonneau G. 1999. High prevalence of detectable deep venous thrombosis in patients with acute pulmonary embolism. Chest 116 : 903-908.

34. Meyerovitz M.F., Mannting F., Polak J.F., Goldhaber S.Z. 1999. Frequency of pulmonary embolism in patients with low-probability lung scan and negative lower extremity venous ultrasound Chest 115 : 980-982.

35. Van Erkel A.R., Van Rossum A.B., Bloem J.L., Kievit J., Pattynama P.M. 1996. Spiral CT angiography for suspected pulmonary embolism : a cost effectiveness analysis. Radiology 201 : 29-36.

36. Simonneau G., et al. 1997. A comparison of low molecular weight heparin with unfractioned heparin for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 337 : 663-669.

37. Diehl J.L., Mercat A. 1999. Gestion de l'embolie pulmonaire grave. Rev Mal Respir 16 : 999-1006.

38. Michard F., Meyer G., Wysocki M., Diehl J.L., Mercat A., Sors H. 1999. Cardiorespiratory efficacy of thrombolytic therapy in acute massive pulmonary embolism : identification of predictive factors. Eur Respir J 13 : 605-610.

39. Vieillard-Baron A., et al. 1998. Transesophageal echocardiography for the diagnosis of pulmonary embolism with acute cor pulmonar : a comparaison with radiological procedures. Intens Care Med 24 : 429-433.

40. Jerjes-Sanchez C., et al. 1995. Streptokinase and heparin versus heparin alone in massive pulmonary embolism : a randomized controled trial. J Thromb Trombolys 2 : 227-229.

41. Mercat A., et al. 1999. Hemodynamic effects of fluid loading in acute massive pulmonary embolism. Crit Care Med 27 : 540-544.

42. Fowler N.O. 1993. Cardiac tamponnade. A clinical or an echocardiographic diagnosis ? Circulation 87 : 1738-1741.

43. Riou B., Pavie A. 1999 Stratégie diagnostique et thérapeutique dans la dissection aortique. Méd Ther 5 : 182-186.

44. Nienaber C.A., et al. 1993 The diagnosis of thoracic aortic dissection by non invasive imaging procedures. N Engl J Med 328 : 1-8.

45. Sommer T., et al. 1996. Aortic dissection : a comparative study of diagnosis with spiral CT, multiplanar transesophageal echocardiography, and MR imaging. Radiology 199 : 347-352.