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Nutrition and osteoporosis in elderly


Gériatrie et Psychologie Neuropsychiatrie du Vieillissement. Volume 9, Number 4, 399-408, Décembre 2011, Synthèse

DOI : 10.1684/pnv.2011.0310

Résumé   Summary  

Author(s) : Typhaine Riaudel, Pascale Guillot, Laure De Decker, Aude Gouraud-Tanguy, Sophie Pichierri, Pascal Chevalet, Vincent Ould Aoudia, Yves Maugars, Gilles Berrut, Pôle de gérontologie clinique, CHU de Nantes, Service de rhumatologie, CHU de Nantes.

Summary : Osteoporosis concerns 50% of women over 80 years. Prevalence of energizing and protein malnutrition is high as for institutional elderly people as for community dwelling elderly people. Malnutrition, physical inactivity and many etiological factors lead to tissular losses especially on protein compartment, named sarcopenia. Among the common etiological factors, some cytokines have an effect on proteolysis and bone restructuring, interfering with osteoclast metabolism. Inflammation or stress, mechanisms which product cytokines, are responsible for unfavourable bone restructuring and for a loss of protein mass, deteriorating the muscular functional prognostic. We researched articles on Medline ® between 1980 and 2010 about relations between protein compartment, malnutrition and bone density. Several studies in literature suggest that increase in protein intake in daily caloric needs could have a positive effect on bone mineral density and functional performances (in primary prevention as in secondary prevention). So, primary and secondary preventive measures must comprise an increase in protein intake and a sufficient physical activity.

Keywords : nutrition, sarcopenia, osteoporosis, elderly

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ARTICLE

pnv.2011.0310

Auteur(s) : Typhaine Riaudel1 typhaine.riaudel@chu-nantes.fr, Pascale Guillot2, Laure De Decker1, Aude Gouraud-Tanguy1, Sophie Pichierri1, Pascal Chevalet1, Vincent Ould Aoudia1, Yves Maugars2, Gilles Berrut1

1 Pôle de gérontologie clinique, CHU de Nantes

2 Service de rhumatologie, CHU de Nantes

Tirés à part : T. Riaudel

Points clés

  • •. L’ostéoporose, problème de santé publique, est un facteur de risque de fracture.
  • •. La sarcopénie, perte de masse musculaire, associée à la dénutrition protéino-énergétique expose les sujets âgés au risque de chute et d’épisodes pathologiques aigus.
  • •. L’ostéoporose et la sarcopénie ont des facteurs étiologiques communs : cytokines, facteurs de croissance, œstrogènes, insuline qui agissent à la fois sur la protéolyse et sur le remodelage osseux.
  • •. Un régime hyperprotidique améliore le pronostic d’une fracture de l’extrémité supérieure du fémur et aurait un effet positif sur la densité minérale osseuse et sur les performances physiques.
  • •. La prévention de l’ostéoporose et de la sarcopénie doit comporter une alimentation riche en protéines (au moins 1 g/kg/jour), une supplémentation en vitamine D et calcium et une activité physique régulière.


En France, 25 % des femmes de plus de 65 ans et 50 % des femmes de plus de 80 ans seraient atteintes d’ostéoporose. L’incidence des fractures de l’extrémité supérieure du fémur est de 67,9 pour 10 000 femmes de plus de 65 ans et 26,1 pour 10 000 hommes de plus de 65 ans. Près de 90 % des femmes et 70 % des hommes qui présentent une fracture de l’extrémité supérieure du fémur (FESF) sont âgés de plus de 70 ans. Ces fractures représentent une source majeure de handicap et d’incapacité, surtout chez les personnes âgées. Pour plus de la moitié des patients, il persiste un handicap chronique avec une dépendance au déplacement. Vingt à 30 % des patients de plus de 70 ans décèdent dans l’année qui suit la fracture, de même que 50 % des patients dépendants avant leur fracture et 50 % des patients présentant 2 ou 3 pathologies médicales engageant le pronostic vital [1].

En 2006, les services de soins de courte durée MCO (médecine, chirurgie, obstétrique) ont enregistré, pour les personnes âgées de plus de 65 ans, 75 600 séjours motivés par une fracture du col du fémur. Les femmes représentent 66 % des séjours effectués par les 65-74 ans, 77 % de ceux des 75-84 ans et 82 % de ceux des 85 ans ou plus. Le coÛt annuel de l’hospitalisation et de la rééducation nécessaires aux soins de la FESF est estimé à plus de 610 millions d’euros [1, 2].

La dénutrition protéino-énergétique entraîne des pertes tissulaires notamment aux dépens de la masse musculaire (sarcopénie) [3]. La sarcopénie expose à un risque de chute. La prévalence de la dénutrition augmente avec l’âge. On estime que 4 à 10 % des personnes âgées vivant à domicile sont dénutries, 15 à 38 % des personnes âgées vivant en institution et 30 à 70 % des personnes âgées hospitalisées [4]. La morbidité liée à la dénutrition est 2 à 6 fois plus fréquente et représente une durée d’hospitalisation 2 à 4 fois plus longue. Le coÛt de la dénutrition du sujet âgé peut donc être calculé : à titre d’exemple, le coÛt d’une supplémentation orale est estimé entre 2,75 € et 4,60 €jour, le coÛt des escarres entre 15 000 et 61 000 € [5].

L’objectif de cet article est de comprendre et d’analyser la relation entre dénutrition et ostéoporose, et plus précisément entre la fracture de l’extrémité supérieure du fémur ostéoporotique et la dénutrition, et de proposer des mesures préventives primaires et secondaires de correction nutritionnelle et de maintien de l’activité physique.

Mécanismes physiopathologiques de la dénutrition et de la FESF ostéoporotique

Dénutrition protéino-énergétique

La dénutrition protéino-énergétique est définie par une carence d’apport en protéines et énergie. Elle peut facilement être mesurée par un indice de masse corporelle (IMC) (poids en kilogrammes divisé par la taille en mètre au carré) inférieur à 21 kg/m2, mais aussi par un test MNA® (mini nutritional assessment) < 17/30, une perte de poids de ≥ 5 % en 1 mois ou ≥ 10 % en 6 mois, un taux d’albumine sous le seuil de 35 g/L [3]. Les situations favorisant la malnutrition chez le sujet âgé sont multiples et souvent intriquées. La diminution des apports alimentaires peut être expliquée par les modifications physiologiques liées à l’âge comme la modification du goÛt, la dégradation de l’état bucco-dentaire, l’atrophie de la muqueuse gastrique, la diminution des sécrétions enzymatiques et le ralentissement du transit, la diminution des capacités physiques (troubles de déglutition, mastication), mais aussi par de nombreux facteurs extrinsèques comme l’isolement social, l’ignorance des besoins nutritionnels, les erreurs diététiques, les maladies du tube digestif et la dépression [6].

Par ailleurs, la masse musculaire source de réserve protéique diminue avec l’âge et la diminution de l’activité physique. La perte de la masse maigre se définit par la sarcopénie. Elle est liée au vieillissement mais elle est aggravée, entre autre, par la diminution des apports protidiques et par l’inactivité physique. La sarcopénie a fait l’objet de nombreux écrits et ses facteurs étiologiques ont été largement décrits :

  • –. les cytokines et protéines de l’inflammation entraînent une diminution de la synthèse protéique et une protéolyse ;
  • –. l’insuline aurait un effet anabolique moindre du fait de l’insulinorésistance ;
  • –. la baisse de la testostéronémie a pour conséquence une baisse de la synthèse protéique musculaire ;
  • –. la diminution de GH (growth hormone) et IGF1 (insulin-like growth factor) provoque une baisse de la synthèse protéique musculaire ;
  • –. la carence en vitamine D serait un risque de sarcopénie ;
  • –. la diminution des œstrogènes entraîne une augmentation de la synthèse des cytokines [7-10].


L’hypercatabolisme est l’élément précipitant vers l’état de dénutrition chronique et il apparaît d’autant plus rapidement chez la personne âgée.

Une insuffisance d’apport entraîne ainsi une perte de poids. Cela se traduit donc par une diminution de l’albumine (protéine marqueur de dénutrition chronique et facteur pronostique [11]) et par une perte de masse musculaire ou sarcopénie. La personne âgée est alors fragilisée et plus à risque d’un événement aigu comme une chute, une infection ou autre morbidité. En effet, lors d’une situation pathologique aiguë ou d’un stress chirurgical, on sait que les ingestats sont moindres et que les protéines sont fournies essentiellement par les protéines musculaires par le phénomène d’hypercatabolisme (entraînant une balance azotée négative). Ces éléments sont à l’origine de l’aggravation de la sarcopénie, entraînant un risque de cachexie. De même, cette perte protéique associée à l’augmentation des protéines de l’inflammation entraîne une diminution des défenses immunitaires, car les nutriments nécessaires à l’organisme, à défaut d’être apportés par l’alimentation, sont fournis suite aux modifications métaboliques créées par les protéines de l’inflammation (protéolyse : acides aminés, glucose et calcium). Il s’agit alors d’un véritable cercle vicieux car le déficit immunitaire facilitera un nouvel événement pathologique aigu qui accélérera encore la dénutrition (figure 1).

Fracture et ostéoporose

L’ostéoporose est une affection généralisée du squelette caractérisée par une masse osseuse basse et une altération de la micro-architecture du tissu osseux responsable d’une augmentation de la fragilité de l’os, et par conséquent du risque de fracture. Il existe un déficit de qualité mais aussi de quantité du tissu osseux [12].

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) a défini l’ostéoporose à partir des densités minérales osseuses mesurées par absorptiométrie biphotonique (ou ostéodensitométrie) et exprimée en T-score. Le T-score est l’écart entre la densité minérale osseuse mesurée et celle d’un sujet jeune du même sexe. On parle d’ostéopénie pour un T-score entre -1 et -2,5 (écarts-types en dessous de la moyenne des sujets jeunes) et d’ostéoporose pour un T-score inférieur ou égal à -2,5. Le diagnostic d’ostéoporose est donc densitométrique.

L’OMS a également décrit des facteurs de risque d’ostéoporose :

  • –. âge > 60 ans,
  • –. sexe féminin,
  • –. antécédent familial d’ostéoporose,
  • –. inactivité physique,
  • –. carence vitamino-calcique,
  • –. tabagisme,
  • –. alcoolisme,
  • –. indice de masse corporelle < 19 kg/m2,
  • –. traitements inducteurs d’ostéoporose,
  • –. ménopause précoce avant 40 ans.


L’identification de facteurs de risque permet d’identifier les personnes le plus à risque d’ostéoporose et donc de fractures et de leur proposer en priorité la réalisation d’une ostéodensitométrie et le cas échéant, une prise en charge thérapeutique. L’HAS a retenu, comme facteurs de risque :

  • . antécédent personnel de fracture par fragilité,
  • . âge < 60 ans,
  • . antécédent de corticothérapie systémique ≥ 7,5 mg/jour d’équivalent prednisone pendant au moins 3 mois,
  • . antécédent de fracture de l’extrémité supérieur du fémur chez un parent au 1er degré,
  • . indice de masse corporelle < 19 kg/m2,
  • . ménopause précoce,
  • . tabagisme,
  • . alcoolisme,
  • . baisse de l’acuité visuelle,
  • –. troubles neuromusculaires et orthopédiques) [13].


L’Affsaps a retenu pour le remboursement de l’ostéodensitométrie les cinq premiers critères.

Dans l’enfance, la densité minérale osseuse augmente régulièrement avec une forte accélération pendant la puberté. Le pic de masse osseuse (PMO), densité maximale, est atteint vers 20 à 25 ans. La densité est ensuite à peu près stable, chez l’homme comme chez la femme, avec une perte modérée de 0,5 % par an environ. Elle diminue brutalement chez la femme au décours de la ménopause avec une phase de perte osseuse rapide due à la carence en œstrogènes, la résorption osseuse étant plus importante que la formation osseuse.

L’os est donc en renouvellement continu grâce au remodelage osseux. Celui-ci correspond à une phase de résorption osseuse réalisée par les ostéoclastes et une phase de formation osseuse réalisée par les ostéoblastes. À l’équilibre, la résorption équivaut à la formation. Plusieurs facteurs systémiques interviennent dans la régulation du remodelage osseux, et sont ainsi des cibles thérapeutiques potentielles dans le traitement de l’ostéoporose [14].

Le remodelage osseux est régulé par les cytokines (stimulateur de l’activation ostéoclastique), les facteurs de croissance, et certaines hormones comme la PTH (stimulateur de la formation osseuse et résorption osseuse), vitamine D (stimulateur de l’activation ostéoclastique), les glucocorticoïdes (inhibition des ostéoblastes) et les œstrogènes (activité anti résorbante). De même, l’activité ostéoclastique est régulée par le système RANK/RANK-L/OPG. Le RANK ligand est une protéine transmembranaire de la famille du tumor necrosis factor (TNF) qui est exprimé par différentes cellules (lymphocytes T, ostéoclastes, ostéoblastes, cellules endothéliales et cellules stromales) et stimulé par la 1.25vit D3 et les prostaglandines. Il se fixe sur le RANK, protéine transmembranaire qui lors de la fixation du ligand permet la différenciation des précurseurs en ostéoclastes et leur activation. L’OPG (ostéoprotégérine) agit comme piège pour le RANK-L et inhibe donc l’activation ostéoclastique [15].

Relations entre ostéoporose/FESF et dénutrition

Données de la littérature

Les études portant sur les relations entre ostéoporose et/ou FESF et dénutrition nous éclairent sur plusieurs éléments.

Dans un premier temps, des études ont recherché les facteurs de risque de fracture de hanche dans une population âgée. Dans son étude de cohorte, Munger et al. [16] ont montré que le régime hyperprotidique était inversement associé au risque de fracture de hanche. Kvamme et al. [17] en recherchant des relations entre morbidités et IMC ont montré une relation significative entre bas IMC et fracture de hanche. Enfin, Tengstrand et al. [18] dans leur étude randomisée ont montré que le groupe recevant un régime enrichi en protéine sans contexte de fracture présentait une augmentation significative de la densité minérale osseuse (DMO) (totale et fémur) (tableau 1).

Tableau 1 Études sur les facteurs de risque de fracture chez le sujet âgé.

Studies of risk factor for fracture in elderly.

Etudes Sexe Age (ans) N Type d’étude Objectifs Résultats principaux
Munger et al. 1999 [16] F 55-69 32 050 Prospective Évaluation statut nutritionnel et survenue de fracture Effet bénéfique du régime hyperprotidique sur le risque de fracture
Tengstrand et al. 2007 [18] F 70-92 59 Randomisée Évaluation effet régime hyperprotidique sur DMO sans fracture Augmentation significative de DMO
Kvamme et al. 2010 [17] M-F 65->79 4 259 Descriptive Relation entre IMC et morbi-mortalité Association fracture de hanche et bas IMC

Ensuite, des études descriptives ont évalué le statut nutritionnel des patients ayant une fracture de hanche. Toutes ces études s’accordent sur une liaison stastistique entre une dénutrition et la survenue d’une fracture [19], un taux de dénutrition plus important pour les patients les plus âgés [20], et pour les patients institutionnalisés [21], avec notamment un temps de rééducation plus long pour les patients les plus âgés [22]. Foss et al. [23] pour leur part, ont montré que la démence et les complications péri opératoires étaient des facteurs de risque de dénutrition dans la période post-opératoire de patients opérés de fracture de hanche. Lloyd et al. [24] ont montré qu’un mauvais statut nutritionnel était un facteur de risque de nouvelle fracture dans l’année qui suit un premier épisode de fracture de hanche. Fiatarone et al. [25] ont montré que la malnutrition, la sarcopénie et la diminution des performances physiques sont des facteurs de mauvaise rééducation après une fracture (tableau 2).

Tableau 2 Études sur le statut nutritionnel des patients victimes de fracture.

Studies on the nutritional status of patients subjected to fracture.

Etudes Sexe Age (ans) N Type d’étude Objectifs Résultats principaux
Jallut et al. 1990 [20] F 74-87 20 Prospective Évaluation statut nutritionnel après fracture Dénutrition plus importante chez les plus âgés
Paillaud et al. 2001 [21] M-F 70-91 57 Prospective Comparaison statut nutritionnel patients opérés d’une FESF et problème médical aigu Syndrome inflammatoire persistant dans groupe opéré, plus dénutri
Arinzon et al. 2005 [22] M-F 65-91 88 Prospective Association entre âge et rééducation après fracture Taux d’albumine plus bas et temps de rééducation plus long pour les plus de 85 ans
Nematy et al. 2006 [19] M-F 65- >85 25 Prospective Évaluation statut nutritionnel après fracture Relation fracture/dénutrition
Foss et al. 2007 [23] M-F 77-89 262 Prospective Évaluation du statut nutritionnel post opératoire Complications péri op et démence = FDR dénutrition
Lloyd et al. 2009 [24] M-F 60-97 178 Prospective Recherche des facteurs de risque de nouvelle fracture un an après Mauvais statut nutritionnel = facteur de risque
Fiatarone et al. 2009 [25] M-F 73-89 193 Prospective Évaluation des facteurs prédictifs d’une meilleure rééducation après fracture FDR : incapacité, malnutrition et troubles de marche/sarcopénie

De nombreuses études randomisées ont été réalisées en double aveugle pour évaluer l’effet d’un régime hyperprotidique sur le statut nutritionnel et la DMO des patients victimes de fracture de hanche. En 1998, Schurch et al. [26] montrent une augmentation significative du taux d’IGF1 (facteur de croissance agissant sur la formation osseuse) et un déclin plus lent de la masse osseuse dans le groupe recevant les suppléments protidiques. Duncan et al. [27] montrent une diminution significative du taux de mortalité et un meilleur statut nutritionnel dans le groupe recevant les suppléments protidiques. Olofsson et al. [28] montrent un effet significatif mais à court terme des suppléments protidiques sur les complications après une fracture. Dans l’étude de Botella-Careterro [29], les patients du groupe supplémenté ont de façon significative moins de complications et un meilleur taux sanguin protéique même à long terme (après 4 mois). On note aussi une absence de résultats dans certaines études comme celle d’Espaulella et al. en 2000 [30] (tableau 3).

Tableau 3 Études évaluant l’effet d’un régime hyperprotidique.

Studies evaluating the effect of high protein diet.

Etudes Sexe Age (ans) N Type d’étude Objectifs Résultats principaux
Schurch et al. 1998 [26] M-F 72-88 82 Randomisée contre placebo Supplémentation protidique après fracture Augmentation IGF1Effet significatif sur masse osseuse
Espaulella et al. 2000 [30] M-F 70-101 171 Contre placebo randomisée Supplémentation protidique et calcique après fracture Aucun résultat significatif
Duncan et al. 2006 [27] M-F > 65 364 Randomisée Évaluation statut nutritionnel et mortalité après fracture Effet bénéfique du régime hyperprotidique sur mortalité et dénutrition
Olofsson et al. 2007 [28] M-F 70-> 85 157 Randomisée Evaluation de l’effet d’un régime hyperprotidique après fracture sur complications Effet bénéfique sur les complications mais à court terme
Botella-Carretero et al. 2010 [29] M-F 75-90 60 Randomisée Effet régime hyperprotidique après fracture Moins de complications et meilleur taux sanguin protéique

Ainsi, les sujets âgés ayant une faible masse musculaire et un régime pauvre en protéines ont d’autant plus de risque de fracture.

Le statut nutritionnel des sujets âgés victimes de fracture est mauvais et représente un risque de complications et de morbidité.

Le régime hyperprotidique après un épisode fracturaire a des effets bénéfiques sur la densité minérale osseuse, les complications et la mortalité.

Hypothèses physiopathologiques de la relation

La malnutrition participe à la perte de densité osseuse, c’est-à-dire à la constitution de l’ostéoporose. En effet, la perte de densité osseuse est liée à plusieurs facteurs :

  • –. une réduction de la ration calcique. Les apports nutritionnels réels sont beaucoup plus faibles que l’apport recommandé (1,2 g/j) pour une grande partie de la population âgée ;
  • –. une carence d’apport en vitamine D, surtout une réduction de sa capacité de synthèse cutanée entraînant une diminution des réserves en vitamine D et une moins bonne fixation du calcium ;
  • –. une diminution de l’absorption calcique vitamine D dépendante.


L’hyperparathyroïdisme secondaire qui en résulte entraîne une fragilisation de l’os par sécrétion accrue de l’hormone para thyroïdienne dont la conséquence est une hyper résorption osseuse [31].

On comprend donc que la diminution d’apport en calcium et vitamine D entraîne une perte de densité osseuse dans la population âgée et l’expose au risque d’ostéoporose, et de façon encore plus évidente chez les personnes âgées dénutries.

Du fait de la sarcopénie, l’appareil musculo-squelettique perd ses capacités fonctionnelles et donc rend la marche et l’équilibre plus fragiles exposant la personne au risque de chute. De même, une diminution de la masse grasse associée à la perte de masse maigre entraîne une perte de la protection mécanique de l’os. En effet, chez des hommes obèses à qui l’on donne un régime hypocalorique associé à un exercice physique, on observe une diminution de la densité minérale osseuse associée à une perte de poids [32].

La sarcopénie a été évaluée chez des patientes victimes de FESF, la masse musculaire est effectivement plus basse chez ces femmes que chez les femmes n’ayant pas eu de fracture [33]. Des études ont également évalué le rôle de la sarcopénie sur les pertes fonctionnelles et les risques de chutes, les principaux résultats montrent une relation positive entre une masse maigre basse, le risque de chute [34] et les limitations fonctionnelles [35]. De même, une étude japonaise a montré que les personnes âgées incapables de réaliser le test unipodal étaient plus à risque de chute et de fracture [36]. Enfin, il a été montré une corrélation importante sur plus de 1 000 hommes de 30 à 80 ans entre la masse musculaire et la densité de la tête du fémur, ce qui signifie que la masse musculaire pourrait avoir un rôle protecteur sur la tête fémorale [37].

On peut aussi expliquer cette relation si l’on s’intéresse aux mécanismes physiopathologiques de l’ostéoporose et de la sarcopénie. En effet, comme nous l’avons montré précédemment, les facteurs étiologiques de l’ostéoporose et de la sarcopénie sont les mêmes : cytokines, facteurs de croissance, œstrogènes, insuline… Il devient donc évident lors de la prise en charge d’un patient âgé victime d’une FESF de chercher à lutter à la fois contre l’ostéoporose et la sarcopénie.

Ostéoporose, dénutrition et fragilité

Concept de fragilité

Le concept de fragilité se définit par une diminution de l’homéostasie et de la résistance face au stress qui rend vulnérable la personne âgée lors d’un stress ou d’une pathologie aiguë et l’expose à des effets néfastes et défavorables sur la santé pouvant conduire au décès. Cette vulnérabilité est due en grande partie à la diminution des réserves fonctionnelles [38, 39]. Les campagnes de promotion et de prévention de la santé ont pour but de retarder l’apparition d’une maladie ou d’un événement aigu qui va précipiter la personne âgée dans le syndrome de fragilité. Les objectifs secondaires des promoteurs de la santé sont de retarder les effets néfastes et les issues défavorables comme l’incapacité, l’hospitalisation, la morbidité et le décès en agissant sur la nutrition, la mobilité, l’activité, la force, l’endurance, les fonctions cognitives et l’humeur.

La dénutrition et l’ostéoporose s’intègrent donc pleinement dans le concept de fragilité en tant que comorbidités associées à l’âge

En cas de FESF, la dénutrition est un facteur de risque indépendant de morbi-mortalité et de fragilité. Un patient dénutri hospitalisé suite à une FESF sera plus à risque de complications post opératoires, d’escarres, d’infections nosocomiales. La durée d’hospitalisation pourra être allongée et le coÛt d’hospitalisation augmenté. La récupération des capacités fonctionnelles risquera d’en être diminuée avec un retard au retour à domicile après un séjour en soins de suite et même un risque d’institutionnalisation.

La prévention de la dénutrition et de la chute qui entraînera la fracture ostéoporotique est alors primordiale.

Prévention

Prévention de la dénutrition et de la sarcopénie

Le dépistage de la dénutrition et de tous les éléments constitutifs de la fragilité est un véritable enjeu de santé publique notamment pour la personne âgée à domicile. Elle doit s’inscrire dans une évaluation gériatrique globale [40] avec l’aide de tous les acteurs du maintien à domicile : de l’aide-ménagère ou auxiliaire de vie jusqu’au médecin généraliste. Ce n’est que le signalement précoce et sa prise en charge immédiate qui permettront d’éviter que la dénutrition grève le pronostic d’une FESF ou d’une pathologie sous-jacente. La Haute autorité de santé (HAS) recommande un dépistage annuel de la dénutrition des personnes âgées vivant à domicile, à l’admission puis une fois par mois en institution, et lors de chaque hospitalisation. Le dépistage repose sur l’estimation de l’appétit et/ou des apports alimentaires, la mesure du poids, l’évaluation de la perte de poids et le calcul de l’indice de masse corporelle (IMC = poids (kg)/taille (m2)) [3].

Les modifications de l’IMC ont été associées à de nombreuses comorbidités [16]. Un faible IMC est associé à des fractures, des troubles cognitifs et une faible puissance musculaire. Un IMC élevé est associé au diabète et maladies cardiovasculaires et à un mauvais niveau socio-économique. Le maintien du poids est primordial pour éviter la fragilisation de la personne âgée.

Il existe différents intervenants pour améliorer la prise en charge nutritionnelle d’une personne âgée à domicile. L’entourage, l’aide-ménagère ou l’auxiliaire de vie peut faire les courses, préparer les repas et aider à la prise des repas. Le portage des repas organisés par certaines mairies, associations ou entreprises commerciales ainsi que l’accès aux foyers restaurants sont d’autres alternatives [3]. De même, pour éviter une perte trop importante de masse maigre, il est conseillé d’exercer une activité physique régulière. En effet, les sujets suivant un entraînement physique, en résistance [41] ou sous la forme d’une activité physique habituelle [42, 43] voient leurs fonctions musculaires améliorées.

Prévention de la fracture

L’incidence des chutes et fractures dans l’année suivant une FESF ainsi que les facteurs de risque de chute ont été évalués [24]. L’étude a montré que plus de la moitié des patients chutent au moins une fois dans l’année suivant une fracture et 5 % de ces patients ont été victimes d’une nouvelle FESF. Plusieurs facteurs de risque ont été identifiés : une faible puissance musculaire, des troubles de l’équilibre, une perception de mauvaise santé, un niveau d’activité physique faible, une mauvaise qualité de vie, le taux bas de vitamine D, un mauvais statut nutritionnel, la présence de comorbidités et d’incapacités.

Afin de prévenir la fracture, il s’agira donc de lutter contre tous ces facteurs notamment grâce à un régime alimentaire varié, riche en protéines, fractionné si l’appétit est diminué et satisfaisant les besoins journaliers recommandés qui permettent le maintien du tissu adipeux, de la masse musculaire et de la masse osseuse. En effet, un apport alimentaire journalier de 36 kcal/kg/jour associant au moins 1 g/kg/jour de protéines, et limitant les acides gras saturés et essentiels en préférant les glucides complexes, est utile à la prévention de la sarcopénie et maintient la protection de l’os par le tissu adipeux [39]. Enfin, l’apport calcique recommandé de 1 200 mg/jour associé à une supplémentation en vitamine D (si le taux est inférieur à 30 ng/L) favorise au moins partiellement la solidité osseuse [31, 44]. En effet, la supplémentation calcique seule n’a pas montré de réduction du risque de fracture de hanche [45].

La diminution du risque de fracture se fait aussi par la mise en évidence de l’ostéoporose (ostéodensitométrie) et la mise en route d’un traitement si nécessaire.

La prévention d’une fracture nécessite également une évaluation de la marche et des risques de chutes. La prise en charge d’un kinésithérapeute consiste en un travail de l’équilibre postural et un renforcement musculaire afin de lutter contre les risques de chute. L’évaluation de l’environnement apprécie par exemple la nécessité d’une canne, ou du besoin d’une barre de soutien dans la salle de bain [46].

Prise en charge nutritionnelle d’une personne âgée victime d’une FESF

Après une chute responsable d’une FESF, l’urgence est au traitement de la fracture. Lors d’un stress métabolique aigu, le syndrome inflammatoire précipite le patient dans un état de dénutrition sévère. La prise en charge nutritionnelle est donc une priorité et le traitement chirurgical imposant le jeÛne doit être le plus court possible.

Les sujets âgés ont des troubles du contrôle de l’appétit. Après un stress chirurgical notamment, on observe une anorexie secondaire qui risque de créer une accumulation de complications. En effet, après une intervention orthopédique d’une fracture du col fémoral, on a montré une balance énergétique et protéique négative. Les sujets âgés ne sont pas capables de compenser la perte de poids faisant suite à une période de restriction alimentaire comme le fait le sujet jeune par une hyperphagie compensatrice [19, 21].

De même, comme on l’a expliqué ci-dessus, lors d’un acte chirurgical majeur, on assiste à une augmentation de la synthèse des protéines de l’inflammation associée à une diminution de la transthyrétine et de l’albumine. On comprend donc pourquoi la balance azotée est négative, il y a une perte des protéines nutritionnelles.

En 2001, on a comparé l’état nutritionnel et inflammatoire de patients âgés hospitalisés opérés d’une FESF et de patients âgés hospitalisés pour un problème médical aigu. Les patients opérés d’une FESF avaient un syndrome inflammatoire plus important. Par ailleurs, l’état nutritionnel et l’apport alimentaire journalier étaient insuffisants mais de manière comparable dans les 2 groupes [21].

Ainsi, l’intérêt de la supplémentation protidique associée à la supplémentation vitamino-calcique n’est plus à démontrer autant pour son effet sur la masse musculaire que sur la densité minérale osseuse.

Modalités de la prise en charge nutritionnelle

Concernant les compléments nutritionnels oraux, il est recommandé d’atteindre un apport alimentaire supplémentaire de 400 kcal/jour et/ou de 30 g/jour de protéines par exemple par 2 compléments hors des repas par jour. Le goÛt et la texture sont adaptés à chaque patient. L’HAS recommande de prescrire de façon transitoire des compléments nutritionnels oraux dans le cas d’une fracture du col fémoral [3].

Ces compléments seront préférentiellement donnés le soir ou à distance d’un repas pour éviter l’effet de satiété qu’ils peuvent entraîner [47]. Ils devront débuter le plus tôt possible après l’intervention et devront perdurer pendant toute la période de rééducation.

Concernant les apports protidiques, pour une bonne santé osseuse et musculaire hors contexte de fracture du col fémoral, les études ont recommandé des apports de 1,2 à 1,5 g/kg/j [42, 48].

La nutrition entérale est indiquée en cas d’échec de la prise en charge nutritionnelle orale sans être utilisée de manière systématique, mais elle peut être envisagée tout en respectant les contre-indications et en considérant les dimensions éthiques [3].

Conclusion

La dénutrition associée à la sarcopénie est un des facteurs de la fragilité à l’origine des chutes et de fractures. La prise en charge nutritionnelle ainsi que la rééducation physique à la suite d’une intervention chirurgicale d’une FESF ont pour but de prévenir la perte de poids et de masse musculaire, le déficit énergétique et d’améliorer le pronostic vital et fonctionnel. Le maintien de la masse musculaire et de la masse osseuse doit être assuré par des apports alimentaires protéino-énergétiques suffisants, adaptés, équilibrés et diversifiés. Une prise en charge gériatrique globale permettra d’évaluer et de lutter contre les facteurs de fragilité pouvant influencer les capacités de récupération en tenant compte à la fois de l’état nutritionnel, de la sarcopénie, de l’ostéoporose mais aussi du statut cognitif et de l’environnement économique, social et familial du patient.

Conflits d’intérêts: aucun.

Références

1. L’ostéoporose. La DREES. L’état de santé de la population en France - Indicateurs associés à la loi relative à la politique de santé publique - Rapport 2008.

2. Haute autorité de santé. Note de synthèse, juillet 2006 : Prévention, diagnostic et traitement de l’ostéoporose. Paris : HAS, 2006.

3. Haute autorité de santé. Recommandations professionnelles, avril 2007 : stratégie de prise en charge en cas de dénutrition protéino-énergétique chez la personne âgée. Paris : HAS, 2007.

4. Craes-Crips Rhônes-Alpes. Nutrition des personnes âgées, synthèse documentaire développée dans le cadre du programme « mieux se nourrir, mieux vivre quand on avance en âge » juin 2006 : 18.

5. Le rapport du Haut comité de la santé publique : « Pour une politique nutritionnelle de santé publique en France » (juin 2000).

6. de Groot CP, van Staveren W.A. Survey in Europe on nutrition and the elderly, a concerted action undernutrition in the European SENECA studies. Clin Geriatr Med 2002 ; 18 : 699-708.

7. Rolland Y, Vellas B. La sarcopénie. Rev Med Interne 2009 ; 30 : 150-160.

8. Lang T, Streeper T, Cawthon P, Baldwin K, Taaffe DR, Harris T.B. Sarcopenia : etiology, clinical consequences, intervention, and assessment. Osteoporos Int 2010 ; 21 : 543-559.

9. Morley JE, Baumgartner RN, Roubenoff R, Mayer J, Sreekumaran Nair K. Sarcopenia. J Lab Clin Med 2001 ; 137 : 231-243.

10. Sieber C.C. Virtual clinical nutrition university : nutrition in the elderly, pathophysiology – sarcopenia. J Clin Nutr Metab 2009 ; 4 : e77-e80.

11. Corti MC, Guralnik JM, Salive ME, Sorkin J.D. Serum albumin level and physical disability as predictors of mortality in older persons. JAMA 1994 ; 272 : 1036-1042.

12. Haute autorité de santé. Note de synthèse, juillet 2006 : Prévention, diagnostic et traitement de l’ostéoporose. Paris : HAS, 2006.

13. Haute autorité de santé. Comment prévenir les fractures dues à l’ostéoporose. Paris : HAS, mai 2007 : 1-6.

14. Garnero P, Souberbielle JC. Les dosages biologiques dans l’ostéoporose. Cahier de formation Bioforma. Paris : Bioforma, 2007.

15. Salminen H. Osteoporosis in elderly women in primary health care. Stockholm : Karolinska Institutet, 2007.

16. Munger RG, Cerhan JR, Brian C.H. Prospective study of dietary protein intake and risk of hip fracture in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 1999 ; 69 : 147-152.

17. Kvamme JM, Wilsgaard T, Florholmen J, Jacobsen B.K. Body mass index and disease burden in elderly men and women : the stroms study. Eur J Epidemiol 2010 ; 25 : 183-193.

18. Tengstrand B, Cederholm T, Soderqvist A, Tidermark J. Effects of protein-rich supplementation and nandrolone on bone tissue after a hip fracture. Clin Nutr 2007 ; 26 : 460-465.

19. Nematy M, Hickson M, Brynes AE, Ruxton CH, Frost G.S. Vulnerable patients with a fractured neck of femur : nutritional status and support in hospital. J Hum Nutr Diet 2006 ; 19 : 209-218.

20. Jallut D, Tappy L, Kohut M, Bloesch D, Munger R, Schutz Y, et al. Energy balance in elderly patients after surgery for a femoral neck fracture. J Parenter Enteral Nutr 1990 ; 14 : 563-568.

21. Paillaud E, Campillo B, Bories PN, Le Parco J.C. Evaluation de l’état nutritionnel de 57 malades âgés hospitalisés : influence de la pathologie causale. Rev Med Interne 2001 ; 22 : 238-244.

22. Arinzon Z, Fidelman Z, Zuta A, Peisakh A, Berner Y.N. Functional recovery after hip fracture in old – old elderly patients. Arch Geront Geriatr 2005 ; 40 : 327-336.

23. Foss N, Jensen PS, Kehlet H. Risk factors for insufficient perioperative oral mutrition after hip fracture surgery within a multi-modal réhabilitation programme. Age Ageing 2007 ; 36 : 538-543.

24. Lloyd BD, Williamson DA, Singh NA, Hansen RD, Diamond TH, Finnegan TP, et al. Recurrent and injurious falls in the year following hip fracture : a prospective study of incidence and risk factors from the sarcopenia and hip fracture study. J Gerontol A Bio Sci Med Sci 2009 ; 64 : 599-609.

25. Fiatarone MA, Singh NA, Hansen RD, Finnegan TP, Allen BJ, Diamond TH, et al. Methodology and baseline characteristics for the sarcopenia and hip fracture study : a 5-year prospective study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2009 ; 64 : 568-574.

26. Schurch MA, Rizzoli R, Slosman D, Vadas L, Vergnaud P, Bonjour J.P. Protein supplements increase serum isulin-like growth factor-1 levels and attenuate proximal femur bone loss in patients with recent hip fracture. Ann Intern Med 1998 ; 128 : 801-809.

27. Duncan DG, Beck SJ, Hood K, Johansen A. Using dietetic assistants to improve the outcome of hip fracture : a randomised controlled trial of nutritional support in an acute trauma ward. Age Ageing 2006 ; 35 : 148-153.

28. Olofsson B, Stenvall M, Lundström M, Svensson O, Gustafson Y. Malnutrition in hip fracture patients : an intervention study. J Clin Nurs 2007 ; 16 : 2027-2038.

29. Botella-Carretero JI, Iglesias B, Balsa JA, Arrieta F, Zamarrón I, Vázquez C. Perioperative oral nutritional supplements in normally or mildly undernourished geriatric patients submitted to surgery for hip fracture : a randomized clinical trial. Clin Nutr 2010 ; 29 : 574-579.

30. Espaulella J, Guyer H, Diaz-Escriu F, Mellado-Navas JA, Castells M, Pladevall M. Nutritional supplementation of elderly hip fracture patients A randomized, double-bind, placebo-controlled trial. Age Ageing 2000 ; 29 : 425-431.

31. Annweiler C, Souberbielle JC, Schott AM, de Decker L, Berrut G, Beauchet O. Vitamin D in the elderly : 5 points to remember. Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil. 2011 ; 9 : 259-67.

32. Villareal DT, Shah K, Banks MR, Sinacore DR, Klein S. Effect of weight loss and exercise therapy on bone metabolism and mass in obese older adults : a one year randomized controlled trial. J Clin Endocrinol Metab 2008 ; 93 : 2181-2187.

33. Lang T, Koyama A, Li C, Li J, Lu Y, Saeed I, et al. Pelvic body composition measurements by quantitative computed tomography : association with recent hip fracture. Bone 2008 ; 42 : 798-805.

34. Szulc P, Beck TJ, Marchand F, Delmas P.D. Low skeletal muscle mass is associated with poor structural parameters of bone and impaired balance in elderly men - the MINOS study. J Bone Miner Res 2005 ; 20 : 721-729.

35. Woo J, Leung J, Sham A, Kwok T. Defining sarcopenia in terms of risk of physical limitations : a 5-year follow-up study of 3153 chinese men and women. J Am Geriatr Soc 2009 ; 57 : 2224-2231.

36. Komatsu T, Kim KJ, Kaminai T, Okuizumi H, Kamioka H, Okada S, et al. Clinical factors as predictors of the risk of falls and subsequent bone fractures due to osteoporosis in postmenopausal women. J Bone Miner Metab 2006 ; 24 : 419-424.

37. Travison TG, Araujo AB, Esche GR, Beck TJ, Mckinlay J.B. Lean mass and not fat mass is associated with male proximal femur strength. J Bone Min Research 2008 ; 23 : 189-198.

38. Fried LP, Tangen M, Walston J, Newman AB, Hirsch C, Gottdiener J, et al. Frailty in older adults : evidence for a phenotype. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2001 ; 56 : M146-156.

39. Karunananthan S, Bergman H, Vedel I, Retornaz F. La fragilité : en quête d’un nouveau paradigme clinique et de recherche pertinent. Rev Med Interne 2009 ; 30 : 105-109.

40. Rubenstein LZ, Josephson KR, Wieland GD, English PA, Sayre JA, Kane R.L. Effectiveness of a geriatric evaluation unit A randomized clinical trial. N Engl J Med 1984 ; 311 : 1664-1670.

41. Bocalini DS, Serra AJ, Dos Santos L. Moderate resistive training maintains bone minéral density and improves functional fitness in postmanopausal women. J Aging Research 2010 ; article ID 760818 : 1-6.

42. Bonnefoy M. Interventions pour restaurer la masse musculaire du sujet âgé. Nutr Clin Metab 2008 ; 22 : 80-83.

43. Young CM, Weeks BK, Beck B.R. Simple, novel physical activity maintains proximal femur bone mineral density, and improves muscle strength and balance in sedentary, postmenopausal caucasian women. Osteoporos Int 2007 ; 18 : 1379-1387.

44. Gaffney-Stromberg E, Insogna KL, Rodriguez NR, Kerstetter J.E. Increasing dietary protein requirements in elderly people for optimal muscle and bone health. J Am Geriatr Soc 2009 ; 57 : 1073-1079.

45. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Baron JA, Burckhardt P, Li R, Spiegelman D, et al. Calcium intake and hip fracture risk in men and women : a meta-analysis of prospective cohort studies and randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2007 ; 86 : 1780-1790.

46. Haute autorité de santé, Société française de gériatrie et gérontologie. Recommandations de bonnes pratiques professionnelles. Évaluation et prise en charge des personnes âgées faisant des chutes répétées, avril 2009.

47. Irvine P, Mouzet JB, Marteau C, Sallé A, Genaitay M, Favreau AM, et al. Short-term effect of a protein load on appetite and food intake in diseased mildly undernourished elderly people. Clin Nutri 2004 ; 23 : 1146-1152.

48. Waters DL, Baumgartner RN, Garry PJ, Vellas B. Advantages of dietary, exercise-related, and therapeutic interventions to prevent and treat sarcopenia in adult patients : an update. Clin Interv Aging 2010 ; 5 : 259-270.


 

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