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La maculopathie diabétique


Sang Thrombose Vaisseaux. Volume 17, Numéro 8, 417-25, Octobre 2005, Mini-revue


Résumé   Summary  

Auteur(s) : John Conrath, Amélie Lecleire-Collet, Ali Erginay, Pascale Massin , Service d’Ophtalmologie, hôpital Lariboisière, 2 rue Ambroise Paré, 75475 Paris Cedex 10, Service d’Ophtalmologie, hôpital de la Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille Cedex 05.

Résumé : Les complications de la rétine centrale secondaires au diabète, comprennent la maculopathie œdémateuse (ou œdème maculaire diabétique) et la maculopathie ischémique. L’œdème maculaire diabétique est la principale cause de malvoyance chez les patients diabétiques de type 2. Il s’agit d’un œdème essentiellement extracellulaire, résultant des altérations tissulaires secondaires à l’hyperglycémie chronique. Le diagnostic d’un œdème maculaire repose sur l’examen soigneux du fond d’œil. L’angiofluorographie n’est pas nécessaire, mais peut aider à visualiser les anomalies microvasculaires responsables de l’œdème. La tomographie en cohérence optique (OCT), un examen récent, permet d’obtenir de véritables coupes anatomiques de la rétine maculaire. Le retentissement fonctionnel de l’œdème maculaire est variable, mais son évolution chronique s’accompagne habituellement d’une dégradation visuelle. Le traitement de référence de l’œdème maculaire repose sur la photocoagulation au laser des zones d’œdème afin d’essayer de stabiliser l’acuité visuelle en réduisant l’épaisseur rétinienne. De nouveaux traitements (injections intraoculaires de triamcinolone, d’aptamers anti-VEGF et chirurgie vitréorétinienne) sont en cours d’évaluation. La maculopathie ischémique est définie par l’élargissement de la zone avasculaire centrale de la rétine, une partie physiologiquement avasculaire mesurant environ 600 μm de diamètre, qui subit les occlusions capillaires et voit progressivement sa surface augmenter. Une baisse d’acuité visuelle est habituellement notée lorsque son diamètre double. Il n’existe pas de thérapeutique spécifique de la maculopathie ischémique à l’heure actuelle.

Mots-clés : diabète, rétinopathie diabétique, maculopathie diabétique, œdème maculaire, ischémie maculaire, laser, triamcinolone, vitrectomie

Illustrations

ARTICLE

Auteur(s) : John Conrath1,2, Amélie Lecleire-Collet1, Ali Erginay1, Pascale Massin1

1Service d’Ophtalmologie, hôpital Lariboisière, 2 rue Ambroise Paré, 75475 Paris Cedex 10
2Service d’Ophtalmologie, hôpital de la Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille Cedex 05

La rétinopathie diabétique est la première cause de cécité et de malvoyance chez les moins de 50 ans en Occident. Elle est la complication microvasculaire la plus fréquente au cours du diabète. L’atteinte rétinienne du pôle postérieur de l’œil constitue la maculopathie diabétique, qui comprend maculopathie œdémateuse (ou œdème maculaire) et maculopathie ischémique. L’œdème maculaire est la principale cause de malvoyance chez les diabétiques.

Œdème maculaire

Épidémiologie

L’incidence de la rétinopathie diabétique augmente avec la durée de la maladie : ainsi l’étude DCCT a mis en évidence que 30 % des patients diabétiques de type 1 et 24 % des patients de type 2 insulinotraités (10 % de type 2 non insulinotraités) présentent une RD proliférante au bout de 10 ans d’évolution [1]. Parallèlement, l’œdème maculaire va toucher 20 % des patients de type 1 et 26 % des types 2 insulinotraités (14 % des non-insulinotraités) après 10 ans d’évolution du diabète [2].

Facteurs de risque de l’œdème maculaire diabétique

Le rôle de l’hyperglycémie a été démontré par la WESDR qui a mis en évidence qu’un taux d’HbA1C plus élevé à l’inclusion était prédictif de la survenue d’un œdème maculaire. Le corollaire de cette observation est qu’un équilibre glycémique optimal permet une diminution de l’incidence de l’œdème maculaire [3]. Un autre facteur aggravant est l’hypertension artérielle. Son rôle a été confirmé par l’étude UKPDS38 qui a montré une diminution de la baisse d’acuité visuelle (majoritairement due à l’œdème maculaire) de 47 % si la tension artérielle était contrôlée de manière stricte [4].

Le rôle des différentes dyslipidémies dans l’œdème maculaire diabétique est diversement apprécié dans la littérature. Sans que l’on puisse en retirer un consensus, les dyslipidémies au sens large (hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie) semblent être un facteur aggravant, en tout cas concernant la présence d’exsudats lipidiques [5, 6]. Le rôle de la protéinurie comme facteur aggravant n’est pas formellement établi : Klein et al. ont mis en évidence dans une première étude [7] un rôle négatif aggravant, mais une étude ultérieure n’a pas retrouvé la protéinurie comme facteur de risque spécifique [8].

Physiopathologie de l’œdème maculaire diabétique

À l’état normal, l’intégrité de la barrière hématorétinienne interne est assurée par l’étanchéité de l’endothélium vasculaire des capillaires rétiniens grâce aux jonctions serrées protéiques (zonulae occludens). D’autres éléments interviennent dans la régulation des mouvements de fluide à l’intérieur de la rétine : la pression hydrostatique (qui tend à faire sortir l’eau des vaisseaux), la pression oncotique (qui tend à la résorber) et l’action de pompe exercée par l’épithélium pigmentaire rétinien (qui tend à déshydrater la rétine). Dans le diabète, plusieurs phénomènes secondaires à l’hyperglycémie peuvent conduire à la formation de l’œdème [9] :
  • épaississement de la membrane basale des capillaires rétiniens et raréfaction des péricytes,
  • altérations des protéines membranaires et de l’architecture des systèmes de jonction des cellules endothéliales (le VEGF serait responsable d’une réduction des protéines comme l’occludine, un constituant des jonctions serrées),
  • altérations hypoxiques tissulaires secondaires aux occlusions capillaires,
  • des facteurs mécaniques, avec la traction exercée par la face postérieure du vitré (ou membrane hyaloïde postérieure), pouvant créer un œdème tractionnel,
  • des facteurs inflammatoires (cause ou conséquence de la rupture de la barrière hématorétinienne interne ?),
  • augmentation de la pression intravasculaire (effet aggravant de l’hypertension artérielle et en général de toute augmentation de la volémie),
  • perte de l’autorégulation circulatoire locale (atteinte neuronale qui précéderait l’atteinte vasculaire).

Présentations clinique et paraclinique

Diagnostic

Signes fonctionnels

Les signes fonctionnels de l’œdème maculaire diabétique se résument le plus souvent à une baisse lentement progressive de l’acuité visuelle : il est rare que l’œdème se manifeste brutalement comme les complications de la rétinopathie proliférante (hémorragie du vitré, décollement de rétine) peuvent le faire. L’œdème maculaire peut fluctuer au cours de la journée, avec une diminution de l’épaisseur maculaire en fin de journée, pouvant s’accompagner alors d’une augmentation de l’acuité visuelle. Bien plus rarement encore, le patient se plaindra de déformations visuelles (métamorphopsies) ou de scotome.

Biomicroscopie du fond d’œil

À l’examen du fond d’œil, en cas d’exsudats intrarétiniens, on observera des taches jaunâtres, qui peuvent se localiser variablement par rapport à la fovéola (( figure 1A )). L’épaississement rétinien non accompagné d’exsudats peut être visualisé lors de l’examen de la macula à la lampe à fente en « fente fine ». Il existe un dédoublement de la fente lumineuse au niveau de sa projection sur la rétine, avec une ligne de profil antérieur qui bombe et une ligne de profil postérieur plate. Ceci est parfois difficile à mettre en évidence, et l’on aura éventuellement recours à des examens complémentaires.

OCT

L’OCT (ou tomographie en cohérence optique) est un examen bien plus sensible pour la détection de l’épaississement maculaire que l’examen du fond d’œil. Il utilise un principe de balayage du fond d’œil par un spot lumineux (qui est réfléchi à la manière d’une échographie) qui permet d’obtenir de véritables coupes quasi histologiques de la rétine. Le dépistage d’un œdème infraclinique, la surveillance d’un œdème constitué, et surtout la surveillance après traitement de l’œdème ont été révolutionnés par l’OCT [10]. La résolution actuelle est de l’ordre de 7 à 10 μm. L’examen de la macula comporte 6 coupes orientées à 0°, 30°, 60°, 90°, 120°, 150°. L’image obtenue représente une coupe optique de la rétine, avec échelle en pseudocouleurs, les couleurs chaudes (blanc et rouge) affectées aux structures de haute réflectance optique, et les couleurs froides (bleu et noir) aux structures de basse réflectance.

Ensuite le logiciel peut faire une reconstruction avec les moyennes des épaisseurs obtenues, pour réaliser une topographie maculaire, avec définition de 9 zones (1 centrale (1 000 μm), 4 en moyenne périphérie (de 1000 à 3000 μm) et 4 périphériques (de 3000 à 6000 μm). Un codage couleur permet ainsi de visualiser l’œdème, sur une image qui est superposable au fond d’œil (( figure 1B )). Ces mesures sont précises et reproductibles [11].

En cas d’œdème maculaire, l’OCT montre une augmentation de l’épaisseur rétinienne, avec augmentation de l’hyporéflectivité des couches externes de la rétine, traduisant l’accumulation de liquide. Les exsudats apparaissent sous forme d’une lésion hyperréflective. Dans 15 à 30 % des OM, on peut visualiser un décollement séreux de la rétine, non visible en biomicroscopie, dont la pathogénie n’est pas encore élucidée.

Angiographie à la fluorescéine

L’angiographie à la fluorescéine, autrefois pratiquée très couramment, permet de visualiser les anomalies vasculaires rétiniennes.

On pourra voir en cas de maculopathie diabétique :

  • des altérations des vaisseaux maculaires (dilatations capillaires, microanévrysmes, anomalies microvasculaires intrarétiniennes)
  • des occlusions des capillaires rétiniens
  • des zones de diffusion de la fluorescéine, sous la forme de zones blanches (fuite du produit de contraste).

Les œdèmes maculaires focaux bénéficient donc de la réalisation de l’angiographie à la fluorescéine pour mettre en évidence les anomalies responsables de l’exsudation. Cela a un intérêt thérapeutique théorique pour guider le traitement par laser (dans le but d’occlure ces anomalies), bien que la photocoagulation directe soit de moins en moins pratiquée au profit de la photocoagulation en grille douce sur la zone d’épaississement rétinien (cf. infra).

Ces éléments sont visibles sur les clichés précoces.

À l’opposé, l’œdème maculaire cystoïde (ou pétaloïde) est donc visible au mieux sur les clichés tardifs (( figure 1C )). Il existe un véritable pooling (ou accumulation) de la fluorescéine dans les espaces extracellulaires. C’est la seule image angiographique qui apporte la preuve d’un œdème maculaire.

Actuellement, il y a une tendance à freiner la demande d’angiographies à la fluorescéine pour l’exploration rétinienne en général, et pour la rétinopathie et la maculopathie diabétique en particulier. Plusieurs raisons expliquent cela :

  • le développement d’autres outils d’examen, plus performants, moins invasifs (rétinographes non-mydriatiques, aussi bien utilisés pour le dépistage que pour la surveillance de la rétinopathie diabétique ; tomographie en cohérence optique (Optical coherence tomography ou OCT), cf. infra. ; RTA ou retinal thickness analyzer, similaire/ressemblant à l’OCT, mais fonctionnant sur un mode différent) ;
  • le fait que l’angiographie ne soit pas nécessaire pour attribuer un stade de gravité à une rétinopathie, et que la diffusion à l’angiographie ne soit pas synonyme d’œdème (données de mieux en mieux acceptées par les ophtalmologistes, grâce à un effort d’éducation, aussi bien par la Société française d’ophtalmologie que par la multiplication des cours et enseignements post-universitaires [DU, DIU…]) ;
  • la diffusion récente et répétée par l’Afssaps de courriers à l’attention de tous les ophtalmologistes de France concernant une hausse des accidents graves (qui seraient passés de 1 pour 247 000 examens à 1 pour 16 600 examens depuis 2 ans), qui stipule clairement que l’on doit éviter l’utilisation de la fluorescéine injectable dans : « …le dépistage et le suivi du diabétique avec fond d’œil normal et la rétinopathie diabétique traitée et stabilisée… » entre-autres.

L’angiographie garde les indications suivantes :

  • le bilan initial d’un œdème maculaire
  • l’évaluation du degré d’ischémie maculaire associé. Elle ne doit cependant plus être demandée de façon systématique, ni par les ophtalmologistes, ni par les médecins non ophtalmologistes.

Classification

Focal/diffus

L’œdème maculaire diabétique peut être focal, secondaire à des anomalies vasculaires spécifiques (microanévrysmes, dilatations capillaires), ou diffus, affectant l’ensemble du pôle postérieur de l’œil, secondaire à une altération diffuse du réseau capillaire maculaire. En cas d’anomalie focale, les symptômes dépendront de la localisation de l’œdème : si le centre de la macula (la fovéola) n’est pas atteint, il se peut très bien que le patient ne se plaigne de rien, malgré une menace de baisse visuelle. C’est pour cela que l’on parlera d’œdème cliniquement significatif ou d’œdème non cliniquement significatif.

L’œdème diffus pourra prendre un aspect cystoïde (cf. supra, avec visualisation à l’examen du fond d’œil de véritables kystes de liquide intrarétinien, extracellulaire) ou un aspect non cystoïde, avec épaississement de la rétine centrale.

Minime/modéré/sévère

Si l’épaississement de la rétine centrale est loin du centre (à plus d’un diamètre papillaire), l’œdème est dit minime. S’il s’approche du centre, il est modéré, et s’il touche le centre, il est dit sévère. Les œdèmes modérés et sévères sont cliniquement significatifs, donc justifient une prise en charge thérapeutique.

Évolution naturelle de l’OMD

Les données de la littérature mettent en évidence l’évolution lente de l’OM : dans près de la moitié des cas suivis pendant deux ans, il n’y a pas d’évolution de l’AV. Massin et al. ont suivi 31 yeux pendant 3 ans et retrouvé une amélioration de l’acuité dans 19,5 % des cas, une stabilité dans 51,5 % et une aggravation dans 29 % des cas [12]. Sur le plan anatomique, il y a eu une diminution ou disparition de l’œdème dans 51,5 % des cas, une stabilité dans 26 % et une aggravation dans 22,5 % des cas. Nous voyons ainsi que dans un certain nombre de cas, l’œdème peut régresser sans traitement par laser. Le traitement de l’œdème n’a donc pas le même caractère d’urgence que celui de la rétinopathie diabétique proliférante.

Formes cliniques de l’OMD

OM et panphotocoagulation Rétinienne

L’apparition ou l’aggravation d’un œdème maculaire infraclinique pendant la réalisation d’une panphotocoagulation est un phénomène fréquent et bien connu. Il fait partie des effets secondaires dont il faut prévenir le patient avant de commencer la PPR. McDonald et Schatz ont retrouvé un œdème maculaire chez 43 % de 175 yeux dans les 6 à 10 semaines suivant la PPR [13]. Chez 8 % des patients, l’OM est devenu chronique avec une baisse d’acuité visuelle de 2 lignes. Ils évoquent comme mécanisme pathogénique l’inflammation post-laser ainsi que des altérations du flux sanguin rétinien.

OM et chirurgie de la cataracte

Le patient diabétique doit bénéficier d’un examen ophtalmologique soigneux en préopératoire d’une chirurgie de la cataracte, étant donné les risques d’aggravation d’une part de sa rétinopathie, et d’autre part d’un œdème maculaire préexistant. On peut tenter de traiter par laser l’OM en préopératoire, mais souvent la mauvaise visibilité liée à la cataracte rend ce traitement difficile. La rupture de la barrière hémato-acqueuse secondaire à la chirurgie de la cataracte entraîne la libération de prostaglandines [14], qui peut être responsable d’œdème maculaire. Ce phénomène est majoré chez le diabétique. La conduite admise actuellement est le traitement postopératoire rapide (dans les 2 à 4 semaines) par laser de cet œdème, et en cas d’échec un traitement par injections intra-oculaires.

OM et grossesse

Les perturbations hormonales induites par la grossesse peuvent être responsables d’une aggravation de la rétinopathie de la patiente, et/ou de l’apparition ou de l’aggravation d’un œdème maculaire. D’autres facteurs de risque comme une néphropathie coexistante pourraient augmenter le risque de présenter un œdème maculaire [15]. Après l’accouchement, l’œdème maculaire régresse dans la majorité des cas.

OM tractionnel

cf. traitement chirurgical de l’OM

Traitement de l’OM

Le traitement médical de l’œdème maculaire chez le patient diabétique est tout d’abord préventif, d’une part avec l’équilibre strict de la glycémie (HbA1c < 7 %) [3] et de la pression artérielle [4].

Traitement par laser

Le traitement de référence de l’œdème maculaire diabétique est la photocoagulation au laser [16]. Les mécanismes d’action du laser sont incomplètement compris, mais on pense qu’il peut y intervenir :
  • la fermeture par coagulation et thrombose in situ des lésions microvasculaires qui fuient par manque d’étanchéité (ex : microanévrysmes),
  • la stimulation de la fonction de pompe de l’épithélium pigmentaire rétinien, avec remplacement de cellules déficientes par des cellules saines,
  • la meilleure diffusion de l’oxygène depuis la choroïde à travers les cicatrices de photocoagulation qu’à travers des cellules visuelles en état d’hypoxie chronique [17],
  • la diminution de la diffusion passive à travers les vaisseaux maculaires [18].

Sans rentrer dans les détails techniques, deux types de traitement s’opposent, selon que l’œdème soit focal, ou au contraire diffus. L’efficacité du traitement est largement supérieure dans les cas d’œdème focal par rapport à l’œdème diffus.

L’œdème focal peut être traité par occlusion directe des anomalies qui « fuient » (type microanévrysme) en focalisant le faisceau laser sur la lésion, mais ce traitement qui peut laisser des cicatrices marquées a été progressivement abandonné pour un traitement plus doux, qui consiste à focaliser des impacts à peine visibles sur l’ensemble du territoire rétinien épaissi, traitement aussi efficace et moins nocif.

L’œdème diffus est traité par ce que l’on appelle communément un « grid » ou une « grille » maculaire, sorte de « saupoudrage » de la rétine avoisinant la zone centrale (sans y rentrer) dans le but là aussi de diminuer l’épaisseur rétinienne.

Traitements pharmacologiques

Injections intraoculaires, périoculaires

Corticoïdes :

Depuis 2002, lorsque les premières séries concernant le traitement par acétonide de triamcinolone de l’œdème maculaire furent publiées [19-21], il existe un engouement pour cette technique, la première qui entraîne un gain d’acuité visuelle dans un nombre non négligeable de cas. Le mécanisme d’action reste mal compris. Il y aurait une action à la fois :

  • d’inhibition sur la voie enzymatique de l’acide arachidonique dont la prostaglandine (impliquée dans les œdèmes maculaires d’origine inflammatoire) est un produit [21],
  • anti-VEGF (en diminuant sa synthèse) ainsi qu’une action dirigée contre le Stromal derived factor 1, tous les deux impliqués dans la migration des cellules endothéliales, et la mauvaise qualité de la barrière hémato-rétinienne interne [22].

Les améliorations sont parfois spectaculaires aussi bien sur le plan fonctionnel qu’anatomique (( figures 1D et 1E )) avec une diminution d’épaisseur parfois de plusieurs centaines de pour-cent par rapport à l’épaisseur initiale.

Les limites de ce traitement sont d’une part l’efficacité temporaire [19-21] : on note une récidive quasi constante de l’œdème après 4 à 6 mois, pouvant nécessiter des réinjections ; et d’autre part les effets secondaires, pour la plupart facilement gérables (hypertonie oculaire traitée par collyre hypotonisant dans la plupart des cas ; cataracte traitée lorsqu’invalidante par intervention chirurgicale), mais parfois plus graves (endophtalmie).

Anti-VEGF :

Le pegaptanib ou Macugen®, oligonucléotide de type aptamer anti-VEGF est actuellement en cours d’essai de phase III pour le traitement de l’OM diabétique. Testé à trois doses croissantes en injection intravitréenne contre placebo, il a été mis en évidence une efficacité somme toute assez modeste dans la réduction de l’épaisseur maculaire par rapport à la triamcinolone. L’effet sur l’acuité visuelle a été modeste aussi, avec un gain moyen d’une ligne ETDRS [23].

Traitements par voie générale

Inhibiteurs de la PKC

La protéine kinase C β est un régulateur de la perméabilité cellulaire endothéliale, et l’hyperglycémie chronique entraîne son activation via la voie du diacylglycérol. On pense que la PKCβ pourrait aussi stimuler l’expression du VEGF, ainsi agissant sur deux composants de l’atteinte rétinienne diabétique : œdème et prolifération néovasculaire. La ruboxistaurine est un inhibiteur de la PKCβ, et a été testé dans une étude prospective sur deux populations cibles diabétiques : une avec rétinopathie (avec ou sans œdème) et une autre avec œdème maculaire non cliniquement significatif. Dans ce deuxième groupe qui nous intéresse, elle n’a pas démontré d’efficacité par rapport au placebo. En revanche, dans un sous-groupe (avec épaississement maculaire central) de la population avec rétinopathie (pour laquelle on cherchait à faire diminuer l’évolutivité de la rétinopathie), elle a démontré au terme de l’étude une acuité visuelle finale significativement meilleure que le groupe placebo.

Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical de l’OM diabétique se résume à la vitrectomie. Elle peut être indiquée sur un plan physiopathologique lorsqu’on se retrouve dans un cas d’œdème tractionnel, avec une membrane hyaloïde postérieure épaissie et tendue [25] (( figure 1F )). Il s’agit de supprimer l’élément tractionnel qui « tire » sur la rétine maculaire.

D’autres auteurs proposent aussi la vitrectomie pour des cas d’OM diffus lorsqu’on n’observe pas d’élément tractionnel. En effet, le rôle du vitré dans l’œdème maculaire est suggéré depuis de nombreuses années. Il a été remarqué que les patients présentant un œdème maculaire ont une prévalence plus faible de décollement postérieur du vitré que ceux qui n’ont pas d’œdème maculaire [26]. La vitrectomie permettrait des améliorations que l’on attribue à une meilleure oxygénation de la rétine interne [17] ainsi que la diminution de la fonction de réservoir de facteurs angiogéniques que jouerait le vitré [27]. Ce traitement de l’OM diabétique reste à être évalué.

Maculopathie ischémique

La maculopathie ischémique est définie par l’élargissement de la zone avasculaire centrale de la rétine, zone physiologiquement dépourvue de vaisseaux, au-delà de son diamètre « normal », qui varie de 400 à 750 microns. En pratique clinique courante, le diagnostic se portera sur des clichés angiographiques précoces, de haute qualité, qui montrent les détails de la circulation maculaire.

Introduction

Plusieurs études montrent un élargissement de la ZAC chez des patients atteints de rétinopathie diabétique [28-30]. Selon Leite et al. [31], il existe des corrélations entre les dimensions de la ZAC et la sévérité du défaut de perfusion des capillaires au pôle postérieur. Ils pensent que l’évaluation, à l’angiographie à la fluorescéine, de la perfusion des capillaires rétiniens délimitant la ZAC est utile comme test pronostic. Pour Bresnick, le défaut de perfusion des capillaires par occlusion est la cause de l’augmentation de la taille de la ZAC [29].

Physiopathologie

Les facteurs métaboliques (qualité d’équilibre du diabète) pourraient influencer la zone avasculaire centrale selon certaines équipes :
  • Doft étudie 58 patients diabétiques de type 1 avec RD débutante, qui ont eu une angiofluorographie [32] : il retrouve une corrélation entre non-perfusion capillaire (taille de la zone avasculaire centrale mesurée approximativement en diamètres papillaires) et valeur d’HbA1c. Les patients présentaient une perfusion capillaire anormale ont une HbA1c plus élevée que ceux qui n’ont pas d’anomalie (HbA1c 13,5 +/- 0,6 % contre 48 HbA1c 11,9 +/- 0,2 % avec p = 0,001).
  • Sander [33] signale une corrélation positive entre perte intercapillaire périfovéolaire et HbA1c dans une population de 17 diabétiques sans rétinopathie ou avec rétinopathie débutante au plus. En revanche, l’auteur ne retrouve pas de lien entre la surface de la ZAC et l’HbA1c.

Diagnostic

Signes cliniques

Acuité visuelle

Bresnick rapporte plusieurs cas (15 yeux chez 8 patients) qui présentaient une maculopathie ischémique majeure, avec de vastes zones de non-perfusion du pôle postérieur [34]. Leurs acuités visuelles finales étaient toutes basses (un seul œil avec une acuité à 20/200, tous les autres avec une acuité < à 20/400), non expliquées par un œdème maculaire, ni une hémorragie du vitré. Il en conclut sur l’équilibre précaire de la fonction visuelle, pourtant souvent conservée avec des ZAC élargies au début du suivi, mais souvent rapidement aggravées lors d’occlusions artériolaires supplémentaires. Selon Bresnick [29], la vision commence à s’altérer lorsque le diamètre de la ZAC est supérieur à 1 000 μm. La coexistence d’un œdème maculaire peut bien entendu altérer la vision sans qu’il soit possible d’attribuer la perte d’acuité soit à l’œdème soit à l’ischémie. Arend [35] note aussi un élargissement de la ZAC chez les patients avec une AV plus basse : lorsque celle-ci est inférieure à 20/50, la ZAC est supérieure à 0,55 mm2.

Sensibilité aux contrastes

Arend trouve que la sensibilité aux contrastes est corrélée négativement avec la taille de la ZAC [36]. Nous voyons ainsi que la fonction visuelle est atteinte bien avant la manifestation clinique de la baisse d’acuité visuelle manifeste lorsque la ZAC est très altérée. Ceci va de pair avec les constatations d’autres modifications visuelles précoces observées lors de la rétinopathie diabétique.

Angiographie

En pratique courante, l’angiographie à la fluorescéine permet de confirmer une ischémie maculaire, en analysant les clichés précoces à condition que la définition soit suffisante. On verra des interruptions de l’arcade anastomotique péri-fovéolaire [28-30, 37, 38]. La zone avasculaire centrale peut être mesurée (diamètre, périmètre, surface) et on peut aussi lui attribuer un grade qualitatif, de gravité croissante [37, 38] (( figures 1G et 1H )).

Conclusion

Les atteintes de la rétine centrale sont moins bien connues que celles de la rétine périphérique, responsables des hémorragies du vitré, des décollements de rétine et du glaucome néovasculaire. Cependant, elles sont responsables de la majorité des cas de malvoyance au cours du diabète, pouvant avoir un impact majeur sur la qualité de vie des patients (travail, conduite automobile, lecture…). Elles méritent d’être mieux connues, puisque leur prévention dépend surtout de facteurs systémiques (équilibre glycémique, hypertension artérielle) terrain d’intervention privilégié du médecin endocrinologiste et du médecin généraliste. Des avancées technologiques récentes en matière d’imagerie ont permis la quantification précise de l’œdème maculaire, pour assurer un suivi thérapeutique plus précis. De même, de nouveaux traitements sont en cours d’évaluation et, bientôt, on pourra proposer une conduite thérapeutique « sur mesure », en choisissant parmi les traitements pharmacologiques, physiques et chirurgicaux [24].

Références

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