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Démarche diagnostique devant une diplopie


Médecine thérapeutique. Volume 7, Numéro 8, 616-21, Octobre 2001, Démarche diagnostique


Résumé  

Auteur(s) : Catherine Vignal-Clermont, Ophtalmologie, Hôpital Delafontaine, 2, rue du Dr-Delafontaine, 93200 Saint-Denis..

Résumé : La diplopie binoculaire est la perception d'un même objet dans deux endroits différents de l'espace visuel. Elle traduit une perturbation des correspondances motrice et sensorielle qui existent physiologiquement entre les deux yeux ; une diplopie binoculaire peut survenir lors de l'atteinte d'un muscle, d'un nerf oculomoteur, ou plus rarement des voies supra- ou internucléaires. Devant ce trouble visuel, le praticien doit répondre aux deux questions suivantes : ­ Quelle est la topographie de l'atteinte oculomotrice responsable de la diplopie ? ­ Quelle est l'étiologie de cette atteinte ?

Mots-clés : diplopie, paralysie oculomotrice, moteur oculaire commun, nerf pathétique, moteur oculaire externe, myopathie, myasthénie.

Illustrations

ARTICLE

Rappel anatomique [1-3]

Les muscles oculomoteurs assurant la motilité oculaire extrinsèque sont au nombre de six par œil ; les quatre muscles droits : supérieur (DS), inférieur (Dinf), interne (Dint) et externe (DE) forment un cône musculaire ; ils s'insèrent en arrière à l'apex orbitaire et en avant entre 5 et 8 mm en arrière du limbe scléro-cornéen.

Le grand oblique ou oblique supérieur (OS) s'insère en arrière à l'apex orbitaire ; il se dirige d'abord en avant et en dedans et se réfléchit sur sa poulie située dans l'angle supéro-interne de l'orbite, avant de repartir vers l'arrière et en dehors pour s'insérer en arrière de l'équateur du globe oculaire. Le petit oblique ou oblique inférieur (OI), également rétro-équatorial, s'insère dans le quadrant inféro-externe du globe.

Le nerf moteur oculaire commun (III), innerve les muscles DS, Dinf, Dint, OI et le releveur de la paupière supérieure. Les fibres pupillaires parasympathiques innervant le sphincter irien suivent le trajet du III. Le noyau du III est situé dans le mésencéphale et comprend plusieurs sous-noyaux. Les fibres du III émergent à la partie antérieure du tronc cérébral, au niveau du sillon bulbo-protubérantiel ; elles cheminent ensuite le long de la tente du cervelet, puis sur le toit du sinus caverneux avant de pénétrer dans sa paroi latérale. À la sortie du sinus caverneux, le III se divise en deux branches supérieure et inférieure qui pénètrent dans l'orbite.

Le nerf pathétique (IV) innerve l'OS. Son noyau est situé en avant du colliculus inférieur ; les fibres qui en sont issues émergent à la partie dorsale du tronc cérébral, croisent la ligne médiane et ont ensuite un trajet circum-pédonculaire d'arrière en avant. Elles pénètrent dans la paroi latérale du sinus caverneux et se dirigent vers la fente sphénoïdale.

Le moteur oculaire externe (VI) innerve le DE. Son noyau est situé dans la protubérance. Les fibres émergent en avant, au niveau du sillon bulbo-protubérantiel, elles se dirigent vers l'avant, croisent la pointe du rocher, puis gagnent l'intérieur du sinus caverneux au contact de la carotide interne. Elles pénètrent ensuite dans l'orbite.

Examen clinique

L'examen clinique du patient présentant une diplopie doit être soigneux et démarrer dès que le patient entre dans la pièce. Il faudra s'attacher à observer comment il se déplace, s'assoit, regarde son environnement et l'examinateur.

L'interrogatoire est le premier temps ; il recherche des éléments permettant d'orienter le diagnostic :

- antécédents généraux : existence facteurs de risques vasculaires (diabète, HTA...).

- antécédents neurologiques, traumatisme crâniofacial ou orbitaire,

- antécédents ophtalmologiques du patient : rééducation orthoptique, chirurgie de strabisme, chirurgie de la cataracte,

- signes précédant l'installation de la diplopie et/ou l'accompagnant : douleurs péri-oculaires, céphalées, signes en faveur d'une maladie de Horton, notion de baisse d'acuité visuelle ou de trouble du champ visuel, existence d'éclipses visuelles...

Il précise les caractères de la diplopie :

- rarement monoculaire, persistant lors de l'occlusion de l'œil sain, le plus souvent binoculaire,

- permanente ou transitoire (majorée par l'effort physique, orientant vers une myasthénie) ; existante ou majorée dans certaines positions du regard, (diplopie à la lecture ou la descente des escaliers orientant vers une atteinte du grand oblique),

- sa direction : horizontale, verticale ou oblique.

L'examen clinique comporte plusieurs temps :

Il faut d'abord éliminer une diplopie monoculaire. On réalise pour cela l'occlusion d'un œil puis de l'autre : la suppression de la vision double par l'occlusion d'un œil signe la diplopie binoculaire. Dans le cas contraire, c'est qu'il existe une diplopie monoculaire sur l'un des deux yeux. Il faut alors placer devant l'œil atteint un cache percé d'un trou punctiforme ou trou sténopéique. Le plus souvent, ceci fera disparaître la vision double : il s'agit en général d'un problème purement oculaire (tableau 1) qui sera précisé par l'ophtalmologiste.

Nous n'envisagerons dans la suite de ce texte que le cas le plus fréquent, où la diplopie est binoculaire.

Ensuite, le premier temps de l'examen oculomoteur est l'observation du patient en position de repos :

Le plus souvent il existe une déviation oculaire ou strabisme dont on précise le type : convergent (ésotropie), divergent (exotropie), déviation verticale isolée (hyper- ou hypotropie) ou accompagnée d'une déviation horizontale.

L'inspection apprécie également l'existence d'une attitude vicieuse de la tête ou torticolis ; pour essayer de compenser la vision double, le patient tourne la tête dans le champ d'action du muscle atteint.

On recherchera également l'existence d'anomalies oculaires associées pouvant guider le diagnostic étiologique :

- une exophtalmie : bilatérale, axile, s'accompagnant d'une rétraction palpébrale et d'une asynergie oculopalpébrale, elle oriente vers une affection dysthyroïdienne ; unilatérale, non axile, indolore et d'apparition progressive, elle évoque plutôt un problème tumoral ;

- un ptôsis : unilatéral, constant, associé à une atteinte des muscles Dinf, Dint et DS homolatéraux, il oriente vers une atteinte du III ; variable dans la journée, majoré par l'effort, il est en faveur d'une myasthénie. Par ailleurs, le ptôsis peut masquer la diplopie ;

- un trouble pupillaire : une mydriase unilatérale associée à une limitation des DS, Dinf, Dint homo-latéraux signe une atteinte du III, le plus souvent d'origine compressive.

La déviation oculaire sera ensuite étudiée dans toutes les positions du regard, d'abord en binoculaire, puis œil par œil (mouvements monoculaires) ; enfin on étudie la convergence oculaire.

Très rarement, la déviation est stable dans toutes les positions du regard, il s'agit alors d'un strabisme aigu révélé par une diplopie.

Le plus souvent il existe une déviation variable dans les différentes positions du regard : elle est maximale dans le champ d'action du ou des muscles paralysés. L'ABDuction est effectuée par le DE innervé par le VI et l'ADDuction par le Dint innervé par le III ; l'élévation est essentiellement sous la dépendance du DS (innervé par le III), alors que le petit oblique n'a d'action d'élévation que lorsque l'œil est en ADDuction ; l'abaissement est assuré par le droit inférieur innervé par le III lorsque l'œil est en ABDuction, alors que l'oblique supérieur, muscle de la lecture, est abaisseur lorsque l'œil est en dedans.

On peut compléter cet examen en réalisant une occlusion oculaire alternée par un écran opaque ou translucide. Lorsque l'on passe le cache d'un œil à l'autre, l'œil auparavant occlus et dévié va prendre la fixation pendant que celui que l'on cache part à son tour en strabisme. En cas d'atteinte d'un muscle ABDucteur (DE), il existe un strabisme convergent, s'il s'agit d'un ADDucteur (Dint), un strabisme divergent ; l'atteinte d'un droit vertical (DS, Dinf, GO) sera responsable d'une déviation verticale.

Si l'examen ne retrouve pas de déviation oculaire en position primaire et dans les différentes positions du regard, il faudra se méfier d'une hétérophorie décompensée. Le patient se plaint alors souvent d'une diplopie intermittente déclenchée ou majorée par les efforts de fixation visuelle. Dans ce cas, l'occlusion alternée démasque un strabisme convergent (ésophorie) ou divergent (exophorie) qui disparaît en vision binoculaire. En cas de fixation prolongée, la fusion ne peut être maintenue et la diplopie apparaît.

En cas de diplopie verticale, on recherchera un trouble de la torsion oculaire par la manœuvre de Bielschowski : en cas de paralysie du IV, il existe une diplopie verticale plus importante dans le regard en bas et en dedans du côté de l'œil paralysé. Quand on incline la tête du patient du côté paralysé, la diplopie augmente avec une élévation de l'œil paralysé, c'est la manœuvre de Bielschowski. Cette manœuvre est négative en cas d'atteinte du droit supérieur controlatéral.

Enfin, les différents types de mouvements oculaires seront analysés un par un, dans le plan horizontal puis vertical : les saccades volontaires, la poursuite oculaire (en faisant suivre un objet déplacé lentement), et le réflexe vestibulo-oculaire (RVO, manœuvre des yeux de poupée).

En cas d'attente nucléaire ou infranucléaire, il existe une atteinte à tous les modes ; dans les atteintes supranucléaires, il existe une dissociation entre la motilité saccadique volontaire atteinte et le RVO conservé.

Un examen général recherchera une autre anomalie neurologique : atteinte des autres paires crâniennes, syndrome cérébelleux...

L'ophtalmologiste complète l'examen oculomoteur par une étude de l'acuité visuelle, un examen à la lampe à fente à la recherche d'une anomalie de l'œil et une étude du fond d'œil. Cet examen permet de préciser la cause oculaire d'une diplopie monoculaire, d'éliminer une hétérophorie décompensée ainsi qu'un syndrome de rétraction, cause ophtalmologique rare de diplopie binoculaire (Stilling Duane, syndrome de Brown).

En plus de l'étude de la motilité oculaire, l'atteinte oculomotrice peut être précisée par différentes techniques utilisées en ophtalmologie :

- La mesure de la déviation oculaire (exprimée en dioptries) dans les différentes positions du regard en utilisant des barres de prismes.

- Un examen au verre rouge qui peut être pratiqué d'emblée par l'ophtalmologiste en interposant un filtre rouge devant un œil, ce qui permet de savoir quelle est l'image vue par chaque œil. On peut analyser le décalage entre les deux images et sa variation en fonction de la position des yeux.

- Le test de Hess Lancaster (ou un coordimètre de Weiss) qui permet de quantifier l'atteinte, de suivre l'évolution du déficit et d'avoir un document « papier ». Ce test permet de mettre en évidence l'œil atteint dont le cadre de déviation est le plus petit et le ou les muscles parétiques. Il visualise également la déviation secondaire provoquée par l'hyperaction du synergique controlatéral (figure 1).

Au terme de l'examen clinique, le diagnostic topographique de l'atteinte est en général fait. Il faut ensuite rechercher l'étiologie proprement dite. Le diagnostic étiologique, parfois suspecté lors de l'examen clinique initial, est en général établi par les résultats du bilan complémentaire où l'imagerie tient une place importante mais non exclusive.

Diagnostic topographique et étiologique d'une diplopie binoculaire

Les causes les plus fréquentes de diplopie sont les paralysies oculomotrices (POM) et l'atteinte de la jonction neuromusculaire (myasthénie) ; mais il peut aussi s'agir d'une atteinte du muscle lui-même. Plus rarement, la diplopie est causée par une pathologie inter- ou supranucléaire.

Il existe plusieurs façons d'envisager le diagnostic étiologique d'une diplopie binoculaire :

- en fonction de l'existence de signes associés (douleur, exophtalmie (tableau 2),

- en fonction du mécanisme de l'atteinte : vasculaire, tumorale, inflammatoire...,

- en fonction de la topographie de l'atteinte. C'est cette dernière classification qui sera utilisée ici. Les atteintes seront envisagées en suivant les voies oculomotrices et leurs connexions, en commençant par les atteintes supranucléaires et en terminant par la pathologie musculaire.

Paralysies de fonction et atteintes internucléaires [4, 5]

Les paralysies de fonction et les atteintes internucléaires sont rarement en cause. Il s'agit le plus souvent dans ce cadre d'un patient présentant une ophtalmoplégie internucléaire antérieure (OINA), qui se plaint de vision double horizontale dans le regard latéral opposé à la lésion. L'OINA réalise une atteinte du neurone reliant les noyaux du III et du VI controlatéral, et il existe du côté atteint, lors du mouvement de latéralité, une limitation de l'ADDuction de l'œil atteint, alors que l'œil controlatéral présente un nystagmus ataxique en ABDuction. Chez les patients de moins de 40 ans, la sclérose en plaques (SEP) est l'étiologie dans 95 % des cas ; chez les patients plus âgés, les causes vasculaires représentent environ 60 % des cas, contre seulement 15 % pour les causes tumorales. Le diagnostic étiologique repose sur l'IRM qui visualise bien le tronc cérébral.

Paralysies oculomotrices (POM) [1, 6]

L'atteinte du VI est la plus fréquente des POM (30 à 40 % environ), suivie par l'atteinte du III partielle ou totale (25 % des cas environ) et enfin les atteintes du IV dont la fréquence varie en fonction du recrutement ou non de pathologie congénitale ; le reste est représenté par les atteintes multiples.

Étiologies : les plus fréquentes sont les causes traumatiques (20 % environ), vasculaires (15 % environ), tumorales (10 à 20 % selon les séries), et congénitales (environ 20 %). Les autres étiologies sont plus rares.

Atteinte du moteur oculaire commun (III)

Elle peut être totale ou partielle. Dans la forme complète, il existe un strabisme divergent et, du côté de l'atteinte, un ptôsis qui peut masquer la diplopie. En cas d'atteinte intrinsèque, la pupille du côté atteint est en mydriase aréactive. Lorsque l'œil est maintenu ouvert, il existe une diplopie croisée avec un petit décalage vertical des images. La mobilisation fait apparaître un déficit de l'adduction (y compris lors de la convergence), de l'élévation et de l'abaissement. Le test de Lancaster confirme la limitation du mouvement de l'œil dans ces différentes directions et montre l'hyperaction de tous les mouvements de l'œil sain, en dehors de l'adduction (figure 1) ; parfois l'atteinte est partielle, touchant un ou deux muscles.

Les causes des atteintes du III chez l'adulte sont :

- une origine anévrysmale dans 20 à 30 % des cas,

- une étiologie ischémique dans 20 % des cas environ (grande fréquence des atteintes du III d'origine diabétique qui peut être douloureux),

- une fréquence de 10 à 20 % pour les causes traumatiques,

- une fréquence de 10 à 15 % pour les causes tumorales avec ou sans hypertension intracrânienne (HIC),

- les autres étiologies sont plus rares : la SEP (7 % environ), la maladie de Horton (à évoquer chez le sujet âgé +++ car la diplopie est le signe fonctionnel initial du Horton dans 12 % des cas et le III est la paire crânienne le plus souvent atteinte dans cette maladie), les causes infectieuses (méningites, encéphalites), le Tolosa Hunt. Dans 10 à 14 % des cas, la POM du III reste d'étiologie indéterminée, avec probablement une grande proportion d'atteintes vasculaires.

Chez l'enfant, la moitié des atteintes isolées du III est d'origine congénitale (50 % environ). Les autres étiologies sont traumatiques (15 à 25 % des cas), tumorales (10 %) ; les étiologies anévrysmales sont rares (7 %). Notons sur ce terrain la migraine ophtalmoplégique, qui reste un diagnostic d'élimination.

La conduite à tenir devant une atteinte isolée du III dépend ou non de l'existence d'une atteinte pupillaire, d'une douleur et de l'âge du patient. L'existence d'une mydriase associée à une atteinte III extrinsèque est en faveur d'une compression (tumeur, anévrysme) car les fibres pupillaires sont situées à la périphérie du nerf. Une atteinte du III avec atteinte pupillaire associée à une douleur impose la réalisation en urgence d'une IRM complétée par une artériographie cérébrale, seul examen permettant d'éliminer formellement l'existence d'un anévrysme intracrânien. À l'inverse, une paralysie du III sans atteinte pupillaire est plutôt en faveur d'un processus ischémique.

En pratique, chez le sujet de moins de 40-45 ans (non athéroscléreux), une IRM doit être pratiquée quel que soit l'état pupillaire. En cas d'atteinte de la pupille, a fortiori s'il existe une douleur associée, l'IRM (complétée par une angio-IRM) sera réalisée en urgence et complétée éventuellement par une artériographie.

Chez les sujets à risque vasculaire avec un III complet sans atteinte pupillaire, une surveillance et un bilan des facteurs de risque vasculaire et éliminant une maladie de Horton est indiqué. Le patient doit être revu régulièrement (aux 5e et 8e jours, puis chaque mois), l'apparition d'une atteinte pupillaire impose la réalisation d'une IRM et d'une artériographie. Dans le cadre des atteintes ischémiques, la POM régresse en règle en 3 à 4 mois. En cas d'évolution atypique, un bilan neuroradiologique doit être fait.

Enfin, l'atteinte partielle du III, ne touchant pas tous les muscles, n'est en règle pas d'origine ischémique et impose un bilan neuroradiologique pour éliminer une compression.

Atteinte du nerf pathétique (IV)

La paralysie du IV est responsable d'une attitude vicieuse de la tête, inclinée et tournée vers le côté sain, menton abaissé. Il existe une diplopie verticale qui prédomine dans le regard en bas et en dedans, et gêne la lecture, la marche, la descente des escaliers. En position primaire, l'hypertropie est modérée ou absente et l'œil ne peut se porter en bas et en dedans ; la diplopie augmente si le sujet incline la tête sur l'épaule du côté paralysé, avec dans ce cas un mouvement d'élévation de l'œil paralysé (manœuvre de Bielschowsky précédemment décrite). Le test de Lancaster visualise la limitation du grand oblique et l'hyperaction du droit inférieur controlatéral.

Les deux grandes causes de la paralysie du IV isolée sont les atteintes traumatiques (25 à 50 %) et congénitales. Les autres étiologies : vasculaires (15 %), SEP, tumeurs (5 à 10 %), infections, collagénoses... sont beaucoup plus rares.

En pratique, devant une atteinte du IV non traumatique chez un adulte, étant donné la grande fréquence des atteintes congénitales, il est nécessaire de pratiquer un bilan oculomoteur avec une mesure de l'amplitude de fusion. Celle-ci représente l'étendue des mouvements possibles dans les différentes directions en maintenant la perception d'une image unique. En cas de décompensation d'un IV congénital, cette amplitude de fusion est souvent importante et aucune exploration complémentaire n'est nécessaire. En cas de mauvaise amplitude de fusion chez un sujet jeune, il est nécessaire d'éliminer une cause tumorale en pratiquant une IRM ; chez le sujet âgé à risque vasculaire, un bilan des facteurs de risque ainsi qu'une surveillance clinique sont nécessaires. Une imagerie sera pratiquée en cas de non-régression de l'atteinte, voire de son extension.

Atteinte du moteur oculaire externe (VI)

C'est la plus fréquente des POM, elle n'a pas de valeur localisatrice. Elle associe :

- une diplopie horizontale homonyme, maximale dans le regard du côté paralysé,

- une attitude vicieuse de la tête, tournée vers le côté du muscle paralysé,

- un strabisme convergent incomitant, œil atteint en adduction avec abduction impossible ; le Lancaster montre une limitation de l'abduction de l'œil pathologique avec une hyperaction de l'adduction de l'œil sain.

Chez l'adulte, les causes traumatiques sont les plus fréquentes et impliquent un bilan neuroradiologique. En dehors de ce contexte, les atteintes vasculaires prédominent après 40 ans. Elles sont volontiers précédées ou accompagnées par une douleur péri- ou rétro-oculaire. Le bilan retrouve une hypertension artérielle et/ou un diabète. L'atteinte régresse en 3 à 6 mois.

Les autres étiologies sont moins fréquentes : tumorales (par irritation, compression du nerf ou par HIC), la SEP, les causes infectieuses (méningites, mastoïdites), inflammatoires (Horton, sarcoïdose, Tolosa Hunt) ; les étiologies indéterminées ne sont pas rares.

Chez l'enfant les principales étiologies sont traumatiques (40 %) et tumorales (30 à 40 %).

En pratique, en cas d'atteinte non traumatique isolée du VI, chez le sujet de moins de 40 ans, il est nécessaire de pratiquer un bilan neuroradiologique (scanner, IRM). Si celui-ci est négatif, on réalisera un bilan sanguin, un examen ORL, et une ponction lombaire. Chez le sujet plus âgé à risque vasculaire, il est nécessaire d'évaluer les facteurs de risque par un bilan biologique complet incluant la recherche d'une maladie de Horton. Le patient doit être surveillé, l'absence d'amélioration de l'atteinte en 3 à 6 mois entraîne la réalisation d'un bilan neuroradiologique.

Une paralysie bilatérale du VI peut s'observer dans les atteintes traumatiques et au cours de l'HIC. Il existe dans ce cas une diplopie horizontale qui augmente dans le regard latéral droit et gauche et est moins importante dans le regard de face. Il existe une limitation bilatérale de l'abduction avec une hyperaction de l'adduction aussi bilatérale. Les atteintes bilatérales du VI demandent un bilan neuroradiologique et, en cas de normalité, une ponction lombaire.

Atteinte combinée de plusieurs nerfs oculomoteurs

L'atteinte combinée de plusieurs nerfs oculomoteurs impose la réalisation d'un bilan radiologique afin de déterminer la localisation de la lésion en cause et son étiologie. L'association de différentes POM a une grande valeur localisatrice (tableau 3). Les causes les plus fréquentes sont traumatiques et tumorales, mais il peut aussi s'agir d'atteinte inflammatoire. Parmi les étiologies des atteintes combinées, le syndrome de Tolosa Hunt réalise une ophtalmoplégie douloureuse. Il s'agit d'une inflammation idiopathique du sinus caverneux et/ou de l'apex orbitaire. C'est un diagnostic d'élimination qui ne doit être retenu qu'après avoir éliminé une cause infectieuse ou tumorale.

Parmi les autres causes affections inflammatoires réalisant une atteinte combinée de plusieurs nerfs oculomoteurs, on citera également le syndrome de Miller Fischer, variante du syndrome de Guillain Barré qui associe une ophtalmoplégie souvent rapide et bilatérale, une diplégie faciale fréquente et une atteinte des nerfs périphériques.

Atteinte de la jonction neuromusculaire : la myasthénie [5]

On l'évoque devant une diplopie intermittente, variable, majorée par les efforts musculaires et la fatigue. Elle touche le plus souvent la femme (3 pour 1) avant 40 ans. Les signes oculomoteurs : diplopie et ptôsis, sont inauguraux dans 70 % des cas et environ 95 % des patients présentent une atteinte oculomotrice au cours de la maladie. La pupille est toujours épargnée. Les muscles les plus souvent atteints sont le releveur de la paupière supérieure, le Dint et ensuite le DS. Si l'atteinte oculomotrice reste isolée pendant deux ans, il y a une probabilité très faible pour que le patient développe par la suite une myasthénie généralisée. Le diagnostic peut être précisé par :

- l'existence d'une faiblesse des orbiculaires, la majoration du ptôsis et de la diplopie après l'effort,

- le test au glaçon ; celui-ci placé entre une et deux minutes sur la paupière supérieure diminue, voire fait disparaître le ptosis myasthénique ; ce test simple est sensible et assez spécifique de cette affection.

Le diagnostic sera confirmé par la positivité du test avec un anticholinestérasique (Prostigmine, Tensilon, Reversol) qui amène la régression de la diplopie et du ptosis. On recherchera la présence d'anticorps antirécepteurs à l'acétylcholine (présents dans seulement 50 % environ des formes oculaires pures), et l'existence d'un bloc myasthénique par un électromyogramme.

Atteintes musculaires

Il peut s'agir :

- d'atteintes traumatiques : incarcération du droit inférieur dans une fracture du plancher de l'orbite (rechercher d'autres signes inconstants : anesthésie du nerf sous-orbitaire, énophtalmie) désinsertion de la poulie du grand oblique lors d'un traumatisme orbitaire ;

- d'une ophtalmopathie thyroïdienne : l'atteinte oculomotrice peut précéder, accompagner ou suivre l'atteinte endocrinienne (le plus souvent Basedow). On recherche une exophtalmie et une rétraction palpébrale avec une asynergie oculopalpébrale. Les muscles les plus souvent atteints sont le Dinf puis le Dint. L'atteinte musculaire inflammatoire s'accompagne d'une augmentation de volume du corps musculaire visible en échographie, au scanner ou à l'IRM. Cette inflammation évolue progressivement vers la fibrose avec une limitation de l'excursion oculaire dans le champ d'action du ou des muscles atteints ;

- plus rarement, il s'agit d'affections musculaires héréditaires (ophtalmoplégie externe progressive avec une atteinte oculomotrice souvent bilatérale, un ptôsis précoce où les patients se plaignent rarement de diplopie).

CONCLUSION

Lors de la consultation d'un patient présentant une vision double, l'interrogatoire du patient et l'analyse clinique des caractères de la diplopie permettent le plus souvent de suspecter, voire d'établir, la topographie de l'atteinte et son étiologie. Elles seront confirmées par les résultats du bilan étiologique et en particulier de l'imagerie cérébro-orbitaire. De plus, il est très important de ne pas laisser le patient voir double et il devra être confié, pour ce faire, en milieu ophtalmologique.

REFERENCES

1. Hullo A. 1995. Paralysies oculomotrices. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris), Ophtalmologie, 21-500-A-10 : 1-36.

2. Larmande P., Larmande A. 1989. Neuro-ophtalmologie. Paris : Masson Éd.

3. Tourbah A., Schaison-Cusin M., Bakchine S., Pierrot-Deseilligny C., Cabanis E.A., Lyon-Caen O. 1999. Manifestations ophtalmologiques au cours des atteintes du système nerveux. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Ophtalmologie, 21-540-A-10 ; 21 p.

4. Blaustein B.H. 1996. Ocular motility disfunction. In : Ocular manifestations of neurologic diseases. Saint-Louis, États-Unis : Mosby year book, 111-126.

5. Leigh R.J., Zee D.S. 1999. The diagnosis of disorders of eye movements. In : The neurology of eye movements. New York : Oxford university press, 321-379.

6. Smith C.H. 1998. Nuclear and infranuclear ocular motility disorders. In : Miller N.R., Newman N.J. Clinical neuro-ophthalmology. Baltimore : William and Wilkins Éd., 1189-1281.