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Virologie

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Rôle de l'herpes simplex virus de type 2 dans la transmission muqueuse du VIH Volume 7, numéro 1, Janvier - Février 2003

Auteurs
Laboratoire de virologie, Hôpital européen Georges-Pompidou, Unité Inserm U430 et Université Pierre et Marie Curie (Paris VI), 20 rue Leblanc, 75908 Paris Cedex 15

Les maladies sexuellement transmissibles ulcérantes d'étiologie bactérienne (chancre mou, syphilis, donovanose) multiplient le risque de transmission sexuelle du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) par un facteur 50. L'infection par l'herpes simplex virus de type 2 (HSV2) est désormais reconnue comme une des causes les plus fréquentes d'ulcération génitale dans les pays en développement et pourrait aussi constituer un cofacteur de transmission du VIH. Les principaux arguments sont d'ordre épidémiologique. Différentes études ont montré un risque relatif (entre 2 et 4) d'acquisition du VIH plus élevé chez des individus séropositifs pour le HSV2. Le critère de plausibilité biologique repose d'une part sur la présence d'une brèche muqueuse, avec possibilité de passage direct du virus chez le partenaire exposé, et d'autre part par l'augmentation du portage génital en VIH chez les individus qui ont une ulcération génitale herpétique. In vitro, quelques travaux ont décrit les mécanismes potentiels d'induction de la réplication du VIH par l'herpes simplex virus. Celle-ci pourrait être liée à la transactivation du VIH par le jeu d'interactions moléculaires de protéines herpétiques sur le LTR du VIH, ou être secondaire à la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires. Une autre hypothèse est la formation de particules VIH pseudotypées par des glycoprotéines de surface du HSV2 dans les sécrétions génitales conférant au VIH un tropisme accru pour les cellules des muqueuses génitales. Des études complémentaires sont encore nécessaires pour confirmer ces hypothèses et préciser si l'inhibition de la réplication du HSV2 doit être considérée dans la réduction du risque de transmission du VIH.