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Virologie

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Oncogenèse virale et instabilité génomique : la connexion centr(osom)ale Volume 23, numéro 5, Septembre-Octobre 2019

Illustrations


  • Figure 1

  • Figure 2

  • Figure 3

  • Figure 4

  • Figure 5
Auteurs
1 Centre international de recherche
en infectiologie, Équipe oncogenèse
rétrovirale, Inserm U1111,
Université Claude-Bernard
Lyon 1, CNRS, UMR5308,
École normale supérieure de Lyon,
Université de Lyon,
46 allée d’Italie, 69007 Lyon, France
2 Centre international de recherche
en infectiologie, Équipe herpèsvirus
oncogènes, Inserm U1111,
Université Claude-Bernard Lyon 1,
CNRS, UMR5308, École normale
supérieure de Lyon, Université de Lyon,
46 allée d’Italie, 69007 Lyon, France
3 Centre international de recherche
en infectiologie, Équipe herpèsvirus
oncogènes, Inserm U1111,
Université Claude-Bernard Lyon 1,
CNRS, UMR5308,
École normale supérieure de Lyon, Université de Lyon,
46 allée d’Italie,
69007 Lyon, France
4 Centre international de recherche sur le cancer,
Groupe biologie des infections et cancer, 150 cours Albert-Thomas,
69008 Lyon,
France
* Correspondance

À l’heure actuelle, plus de 10 % des cancers humains sont associés à une infection virale. L’étude des virus oncogènes a permis le développement de stratégies d’intervention clinique efficaces ainsi que l’élucidation fondamentale de processus altérés au cours de la transformation cellulaire. Cette dernière correspond à l’acquisition de caractéristiques cellulaires spécifiques incluant l’instabilité génomique, définie comme une fréquence élevée de mutations et de gains ou de pertes de chromosomes. Le centrosome est un organite qui gouverne la ségrégation des chromosomes au cours de la mitose et qui constitue une plateforme de signalisation en aval de la détection des dommages à l’ADN. Dans cette revue, nous proposons une synthèse de la littérature démontrant le rôle du centrosome dans la perte de l’intégrité génomique induite par les virus oncogènes. Nous illustrons les mécanismes par lesquels les virus oncogènes interfèrent avec le cycle de duplication du centrosome et induisent son amplification, en nous attachant à dégager les mécanismes communs à diverses familles virales. Nous discutons également de la façon dont une altération par les virus oncogènes des fonctions de signalisation du centrosome pourrait contribuer à l’instabilité génomique des cellules infectées, tout en soulignant les lacunes bibliographiques qui pourraient être comblées par les recherches à venir.

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