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Rôle de l’efferocytose dans l’athérosclérose Volume 36, numéro 3, Mai-Juin 2024

Illustrations


  • Figure 1.
Auteurs
1 Équipe d’accueil (EA 7460) : physiopathologie et épidémiologie cérébro-cardiovasculaires (PEC2), faculté des sciences de santé, université de Bourgogne-Franche-Comté, 7, boulevard Jeanne-d’Arc, 21000 Dijon, France
2 CHU de Dijon, service de cardiologie, 21000 Dijon, France
* Tirés à part : L. Rochette

L’efferocytose est un mécanisme important dans le contrôle des processus inflammatoires. Une efferocytose efficace inhibe l’accumulation de cellules apoptotiques et maintient l’homéostasie avant l’apparition de la nécrose, qui favorise l’inflammation. Pendant l’efferocytose, la fission mitochondriale et le processus du stress oxydatif sont liés à la production d’espèces réactives de l’oxygène et au contrôle du stress oxydatif. L’autophagie joue un rôle important dans l’inhibition de l’inflammation et de l’apoptose, et dans la promotion de l’efferocytose par les cellules inflammatoires activées, en particulier les neutrophiles et les macrophages. L’autophagie impliquant les neutrophiles est activée par la phagocytose des pathogènes ou l’activation de récepteurs spécifiques de reconnaissance. L’autophagie est essentielle pour les principales fonctions des neutrophiles, notamment la dégranulation, le stress oxydatif et la libération des cytokines extracellulaires par ces neutrophiles. L’« échec » de l’efferocytose est un mécanisme clé du développement et de la progression des maladies inflammatoires chroniques, y compris l’athérosclérose, les maladies neurodégénératives et le cancer. L’altération de l’efferocytose dans les macrophages apoptotiques est un facteur déterminant de la gravité de l’athérosclérose et de la vulnérabilité des plaques à leur rupture. La suppression des voies d’efferocytose entraîne une aggravation de l’inflammation et une augmentation de l’athérosclérose.