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Quelle est la place de la compression veineuse dans la prévention du syndrome post-thrombotique ? Volume 31, numéro 4, Juillet-Août 2019

Illustrations


  • Figure 1

Tableaux

Épidémiologie

Le syndrome post-thrombotique (SPT) est la complication la plus fréquente des thromboses veineuses profondes (TVP) avec une morbidité importante, un retentissement fonctionnel majeur et un coût socio-économique non négligeable.

Son diagnostic est clinique (figure 1) et peut être évalué grâce au score de Villalta [1] (tableau 1) au moins trois mois après le début de la TVP, idéalement la première année.

Il n’existe pas actuellement de traitement efficace du SPT établi et sa prévention repose principalement sur une meilleure prise en charge thérapeutique des TVP et la connaissance des facteurs de risque de survenue et de récidive.

On estime qu’après un épisode de TVP proximale (poplitée et sus-poplitée), 20 à 50 % des patients présenteront dans les deux ans un SPT, dont 10 % un SPT sévère (10 % développeront un ulcère dans les 10 ans) [2].

Physiopathologie du SPT

Trois mécanismes interviennent dans la genèse du SPT : l’obstruction veineuse aiguë et séquellaire, le reflux lié à l’altération valvulaire et l’inflammation [3, 4]. L’obstruction veineuse serait la cause principale de survenue du SPT. Pour certains auteurs, une recanalisation précoce serait donc liée à un risque moindre de survenue de SPT. Une diminution de 50 % du diamètre du thrombus diminuerait d’autant le risque de SPT [5].

Aussi après une TVP, la prévention du SPT repose sur deux bases de traitements complémentaires visant à obtenir une lyse thrombotique rapide ; l’une pharmacologique avec l’anticoagulation et la fibrinolyse associée ou non à une thrombolyse pharmaco-mécanique, l’autre non pharmacologique avec la compression veineuse élastique.

Facteurs de risque de SPT

Deux facteurs de risque sont clairement établis et indiscutables : d’une part, le caractère proximal de la TVP avec un risque accru d’autant plus si l’atteinte est située haute (iliaque > fémorale > poplitée > sous-poplitée), d’autre part, la récidive ipsilatérale [6].

Le risque de survenue de SPT est multiplié par deux à trois en cas de TVP proximale par rapport à une TVP infrapoplitée. Cette localisation infrapoplitée est même remise en cause quant au développement possible d’un SPT. Le caractère provoqué ou idiopathique de la TVP n’influence pas le risque de développer un SPT. L’atteinte de plusieurs segments veineux augmente le risque de SPT, l’atteinte iliofémorale étant responsable de la claudication veineuse secondaire parfois très invalidante.

La plupart des études montrent qu’une récidive ipsilatérale majore le risque de survenue de SPT par six sur ce membre [6].

D’autres facteurs non modifiables sont plus inconstants (l’âge, l’obésité, l’insuffisance veineuse superficielle, les séquelles thrombotiques résiduelles) et ont probablement un impact plus faible [7]. Prandoni et al. rapportent toutefois que le risque est multiplié par deux en cas de séquelles thrombotiques persistantes [8]. Dans l’étude REVERSE [9], l’obésité avec un indice de masse corporel > 30 kg/m2 doublait le risque de SPT.

Un traitement anticoagulant mal équilibré dans les trois premiers mois augmenterait également le risque [10].

Les différentes méta-analyses n’ont pas retrouvé de relation entre SPT et thrombophilies [11].

L’inflammation est une des composantes physiopathologiques clés de survenue de SPT. Pour preuve, les marqueurs biologiques mesurés dans l’étude BioSOX (ICAM 1 et Interleukin 10) à six mois étaient associés à une augmentation du risque de survenue de SPT de 25 % à deux ans [12, 13]. San Norberto et al. ont rapporté que l’association d’une statine (rosuvastatine) avec une héparine de bas poids moléculaire (HBPM) après une TVP réduisait le risque de survenue à trois mois de SPT de 10 % par rapport à une HBPM seule (38,3 % vs. 48,5 % avec p = 0,02) [14]. L’étude pilote SAVER (NCT02679664) devrait apporter des éléments de réponse quant à l’intérêt des statines en prévention du SPT.

Le registre RIETE a par ailleurs montré des facteurs de risque indépendants de survenue de troubles trophiques à type d’ulcères post-thrombotiques, notamment l’existence d’antécédents de TVP (OR = 5,5), un diabète (OR = 2,3), des varices préexistantes (OR = 3,2). Les hommes semblent plus touchés que les femmes (OR = 2,5) [15].

Les facteurs de risque, ainsi que leur impact thérapeutique, sont résumés dans le tableau 2.

Place de la compression

Bases physiopathologiques de l’efficacité

La compression fait appel à des procédés physiques associant des bas ou des bandes exerçant une contre-pression sur un membre. Elle permet ainsi de lutter contre la stase veineuse, une des trois composantes de la triade de Virchow à l’origine de la formation de thrombose veineuse. Les mécanismes selon lesquels la compression veineuse pourrait prévenir le SPT ne sont pas bien connus. On suppose toutefois que le mécanisme d’action agirait à la fois sur le reflux et l’obstruction, deux des trois composants avec l’inflammation à l’origine du SPT [16, 17] :

  • le reflux par diminution de l’hyperpression veineuse à la cheville. Cependant, cette hyperpression veineuse sous-gonale est responsable des troubles trophiques liés à l’œdème et l’inflammation de l’insuffisance veineuse mais aussi du SPT. Elle améliore la fonction musculaire laquelle pourrait faciliter la résolution du thrombus et diminuer le remodelage pariétal ;
  • l’obstruction par une lyse plus précoce du thrombus en facilitant la thrombolyse. Elle pourrait aussi agir sur le développement d’une collatéralité, diminuant ainsi l’hyperpression veineuse.

On oppose classiquement la compression non élastique (contention) à la compression élastique (compression). La compression non élastique ou peu élastique, rigide (10 % < allongement < 100 % de l’état de repos), peut être laissée en place jour et nuit, exerçant une forte pression à l’effort et quasi nulle au repos. A contrario, la compression élastique à allongement long (allongement > 100 % de l’état de repos) ne peut être portée que le jour, exerçant une pression permanente y compris au repos.

Données de la littérature

Jusqu’à ces dernières années, la compression veineuse restait la pierre angulaire de la prévention du risque de survenue du SPT. L’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM) et les recommandations de l’American College of Chest Physicians (ACCP) suggéraient, après la survenue d’une TVP proximale : le port d’une compression élastique de classe III (30-40 mmHg) pendant deux ans pour prévenir le SPT avec des grades 2A et 2B respectivement [18].

Ces recommandations étaient basées sur le résultat de cinq études (quatre en ouvert, une en aveugle). Dans l’étude de Branjes et al., 194 patients ont été suivis sur 24 mois et jusqu’à cinq ans pour porter des bas de compression de classe III ou un bas placebo. L’incidence du SPT était faible dans le groupe bas (31 % vs. 70 %) avec un p < 0,001 [19]. Dans l’étude de Ginsberg et al. incluant 82 patients un an après la survenue d’une TVP proximale : les 47 patients asymptomatiques ont été randomisés avec des bas-cuisses de 20-30 mmHg vs. placebo, tandis que les 35 patients symptomatiques ont été randomisés avec des bas-cuisses de 30-40 mmHg vs. placebo. Aucune différence entre les deux groupes n’a été montrée [20]. Cet essai présentait cependant des biais avec un petit échantillon, des forces de compressions non homogènes et une inclusion tardive après l’épisode initial. Prandoni et al. qui ont inclus 180 patients dans deux groupes homogènes (90 patients portant des bas-cuisses de 30-40 mmHg et 90 autres patients portant un bas placebo), dans les cinq jours après l’épisode de TVP, ont montré une incidence cumulée de SPT à deux ans de 24,5 % vs. 49,1 % respectivement [8]. Partsch et al. ont randomisé 53 patients, soit pour rester aliter, soit déambuler en portant une compression par bandes Unna Boot (bandes enduites d’oxyde de zinc) ou bas-cuisses de 30-40 mmHg de compression immédiatement après le diagnostic de TVP. Après neuf jours, des bas-cuisses étaient portés par tous les patients avec une observance variable (73 % des patients alités, 50 % des non alités). Au terme des deux ans de suivi, les patients non alités avaient un score de Villalta plus élevé (8,2 vs. 5,1 avec p < 0,01) suggérant l’intérêt d’une déambulation précoce [21]. La cinquième étude est celle de Aschwanden et al. incluant 169 patients randomisés après six mois de compression par chaussettes de 26-36 mmHg pour continuer le port pendant 18 mois ou l’arrêter. Après trois ans de suivi, 13,1 % des patients dans le bras compression vs. 20 % des patients dans le bras sans compression présentaient des signes de SPT (CEAP [clinique, étiologique, anatomique, physiopathologique] > 4) [22]. Ce résultat suggérait qu’une durée de prescription de six mois de bas de compression pourrait être suffisante.

Ces cinq études présentaient cependant une importante hétérogénéité entre elles, n’étaient pas en double aveugle, avaient des critères de jugement variables, des forces de compression différentes. Toutefois la méta-analyse de celles-ci montrait une diminution très significative du risque de survenue de SPT avec la compression de 46 % pour le SPT léger à modéré (RR = 0,54 avec p < 0,001) et 62 % pour le SPT sévère (RR = 0,38 avec p < 0,001) [23], suggérant ainsi les recommandations nord-américaines en 2012 de porter des chaussettes de compression pendant deux ans après une TVP aiguë symptomatique (grade 2B) [18].

En 2014, l’étude SOX a fragilisé ce dogme jusque-là bien établi [24]. Il s’agit de la plus importante étude multicentrique, en double aveugle, menée sur la prévention du SPT. Un total de 806 patients nord-américains ont été randomisés entre 2004 et 2010 pour recevoir après un premier épisode de TVP proximale une compression « active » par bas de 30-40 mmHg ou un bas placebo avec une pression < 5 mmHg. Le suivi a duré deux ans avec un critère principal portant sur la survenue d’un SPT selon le score de Ginsberg. Les critères secondaires portaient sur la sévérité du SPT selon Villalta, la survenue d’une nouvelle TVP, la présence d’un reflux poplité et la qualité de vie selon les questionnaires SF 36 et VEINES QOL. Tous les patients ont reçu un traitement anticoagulant curatif durant trois à six mois. L’incidence cumulée du SPT était comparable dans les groupes : 14,2 % dans le groupe actif, 12,7 % dans le groupe placebo selon Ginsberg et 52,6 % dans le groupe actif, 52,3 % dans le groupe placebo selon Villalta. Le reflux poplité à 12 mois était comparable (41,2 et 41,3 %). La compression veineuse active n’a eu aucun effet sur l’apparition d’ulcères (4,2 et 4,1 %), la récidive thrombotique (8,1 et 9,6 %) ou l’amélioration de la qualité de vie. Les auteurs ont ainsi conclu à l’absence d’efficacité de la compression sur la prévention du SPT. Trois critiques peuvent être faites à cette étude, l’observance était faible (au terme des deux ans, seulement 55,6 % des patients affirmaient porter la compression trois jours par semaine), le changement de compression ne se faisait que tous les six mois, et la compression était seulement mise en place dans les 15 jours suivant le diagnostic. Toutefois l’absence de bénéfice de la compression était rapportée à chaque visite quelle que soit l’échelle de mesure, la compliance ou la gravité du SPT.

Une méta-analyse incluant cette étude et les précédentes, publiée en 2016 par Berntsen, retrouve un hazard ratio (plutôt favorable) pour le SPT avec la compression élastique de 0,69 (IC 95 % = 0,47-1,02). Cependant les auteurs mettent en garde sur l’interprétation des résultats en raison de la grande hétérogénéité des études randomisées [25].

Basées sur ces dernières données les recommandations de CHEST 2016 ne recommandent pas d’utiliser systématiquement la compression pour prévenir le SPT.

Plus récemment OCTAVIA [26], étude multicentrique, de non-infériorité en simple aveugle, incluant 518 patients, a montré que le port régulier d’une compression élastique avec une bonne observance avait une incidence sur la survenue du SPT de 19,9 % (IC 95 % = 16-24 %) à 12 mois et de 13,0 % (IC 95 % = 9,7-17 %) à 24 mois. Une durée de compression de 12 mois n’était pas inférieure à 24 mois en termes de survenue de SPT, mais l’incidence des SPT sévères était très nettement diminuée.

Les résultats préliminaires de l’étude CELEST [27], étude multicentrique en double aveugle comparant la compression veineuse de 25 mmHg à 35 mmHg, ne montrent pas de différence à trois mois sur l’amélioration des symptômes (douleur et œdème) qui sont rapides et identiques avec les deux forces de compression.

L’étude IDEAL-DVT est une étude multicentrique randomisée en simple aveugle de non-infériorité, incluant 865 patients [28]. L’objectif était de définir la durée optimale de traitement après une TVP proximale pour prévenir le SPT. À la phase initiale (dans les 24 heures du diagnostic), les patients ont pu choisir entre le port de bandes à allongement court, des chaussettes de 35 mmHg ou aucune compression pendant en moyenne 15-30 jours. Ils ont ensuite été randomisés en deux groupes : un groupe où la compression par chaussettes était adaptée au score de Villalta lors des visites de suivi et un groupe où la compression était maintenue 24 mois. Dans le groupe individualisé, la compression était maintenue quand le score de Villalta était ≥ 5, et était arrêtée quand le score était ≤ 4 avec un minimum de traitement de trois mois. Les résultats ont été similaires dans les deux groupes avec une incidence de SPT comparable aux études de Branjes et Prandoni : 29 % dans le groupe individualisé et 28 % dans le groupe standard. Surtout, l’incidence des SPT sévères était très faible (2 % et 4 % respectivement). Il faut noter que la compliance au traitement était élevée (> 80 %). Les auteurs ont conclu qu’un traitement individualisé évalué à trois-six mois faisait aussi bien qu’un traitement de 24 mois.

L’ensemble des résultats est présenté dans le tableau 3.

Quel type de compression peut-on utiliser ? Bas-cuisses autofixants, collants, chaussettes, bandes ?

La plupart des études ont montré que les chaussettes étaient plus adaptées que les bas-cuisses en termes de tolérance, d’effets secondaires, de coût et d’efficacité et ce quel que soit le niveau d’atteinte du thrombus. Classiquement la force de compression de 35mmHg est la plus utilisée dans les études (30-40 mmHg, classe III française). L’étude CELEST, dans l’attente des conclusions définitives, semble montrer qu’une compression de 25 mmHg serait aussi efficace et peut être mieux tolérée.

Peu d’études font état de l’utilisation des bandes de contention ou de compression. En dehors de l’étude de Partsch qui utilisait des Unna Boot et celle de Ten Cate Hoek (IDEAL-TVP) à la phase initiale, Roumen-Klappe a évalué l’utilisation de bandes multi-types au stade initial du diagnostic (pendant 7-14 jours) vs. aucun bandage [29]. Tous les patients portaient ensuite des chaussettes de compression. L’évaluation à un an n’a montré aucune différence dans les deux groupes sur l’incidence du SPT (29 % dans le groupe bandes vs. 33 % dans l’autre groupe), même si les symptômes initiaux étaient nettement diminués dans le groupe bandes.

Dans l’étude IDEAL-TVP, à la phase initiale du traitement, les patients avaient le choix entre des chaussettes de compression de 30-40 mmHg, des bandes à allongement court portées jour et nuit ou aucune compression. Cinquante pour cent (50 %) des patients ont choisi les bandes, 27 % des chaussettes et 23 % ont choisi de ne rien porter. Les résultats ne font pas mention de ces sous-groupes dans le suivi.

Les bandes paraissent donc plus adaptées à la phase initiale, notamment en cas d’œdème important. Par contre, elles sont peu adaptées à une déambulation et sont donc plutôt à réserver aux patients alités.

L’utilisation des collants n’est pas rapportée dans les études et n’a pas a priori sa place.

Que faire en pratique ?

La compression veineuse, traitement de première intention il y a quelques années, a perdu de son aura comme traitement de référence de prévention du SPT. La plupart des études montrent cependant qu’un port régulier et une bonne compliance au traitement diminuent l’incidence de survenue du SPT. Cela passe très certainement par une éducation thérapeutique adaptée à chaque patient de façon à le rendre autonome dans la mise en place de la compression [30]. Des systèmes d’enfile-bas peuvent être une aide à ne pas négliger chez le patient âgé. Par ailleurs, il est clairement admis que la compression est efficace sur les symptômes initiaux (œdème, douleur) et améliore la qualité de vie. Il semble enfin licite de la mettre en place le plus tôt possible après le diagnostic de TVP.

Les contre-indications sont présentées dans le tableau 4.

Au stade initial (dans les 24 heures), on peut proposer :

  • soit des bandes à allongement court, jour et nuit, jusqu’au tiers supérieur jambier (Rosidal®, Biflexideal®, etc.) avec l’application de ouate de cellulose (Soffban Synthetic®, etc.) en dessous pour un meilleur confort ;
  • soit des chaussettes de compression avec une force de compression > 25 mmHg (classe III française) portées dans la journée.

Les bandes sont adaptées à un patient alité et doivent être préférées ; les chaussettes sont adaptées en cas de déambulation. Elles seront si besoin sur mesure en fonction de l’importance de l’œdème initial puis réadaptées dans un second temps.

À distance du stade initial (après 7-14 jours) :

  • des chaussettes de compression > 25 mmHg portées quotidiennement et réévaluées cliniquement au minimum à trois et six mois.

L’absence d’amélioration clinique et/ou un score de Villalta ≤ 4 devrait faire interrompre le traitement. Un score ≥ 5 inciterait à poursuivre le traitement six mois (durée totale de 12 mois).

Conclusion

La compression veineuse fait partie de l’arsenal thérapeutique de prévention de la survenue du SPT comme la déambulation précoce et l’optimisation du traitement anticoagulant. Même si l’hétérogénéité actuelle des études ne permet pas d’obtenir des recommandations fortes des sociétés savantes, son innocuité et son efficacité ont été montrées dans la plupart des essais, sous réserve d’une bonne observance. Cela passe par une prescription adaptée à chaque patient (en tenant compte des facteurs de risque individuels), idéalement sous forme de chaussettes de 30-40 mmHg, réévaluée cliniquement à distance et prolongée en fonction du score de Villalta.

D’autres essais sont nécessaires avec des études en double aveugle incluant plusieurs forces de compression vs. placebo ainsi que le coût socio-économique et le retentissement sur la qualité de vie.

Liens d’intérêts

les auteurs déclarent ne pas avoir de lien d’intérêt.

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