John Libbey Eurotext

Médecine thérapeutique / Endocrinologie

MENU

Editorial Volume 3, numéro spécial 5, Numéro spécial, Octobre 2001

Auteur
Centre de Recherche sur l'Endocrinologie Moléculaire et le Développement, CNRS, 9, rue Jules Hetzel, 92190 Meudon, France.
  • Page(s) : 3
  • Année de parution : 2001

L'histoire commence en 1990, lorsque Issemann et Green identifient chez les rongeurs un récepteur nucléaire activé par différents proliférateurs de peroxysomes (fibrates hypolipidémiants, herbicides, agents plastifiants) qu'ils dénomment Peroxisome proliferator activated receptor (PPAR) [1]. Cette dénomination est probablement impropre car les fibrates ne sont pas des proliférateurs de peroxysomes chez l'homme. Néanmoins le terme de PPAR est resté et est couramment employé pour définir ce type de récepteur. Les PPAR sont très semblables aux récepteurs nucléaires de la sous-famille des récepteurs des hormones thyroïdiennes (RT) et de l'acide 9-cis rétinoïque (RXR) (revue in [2 - 5]). Comme eux, ce sont des facteurs de transcription qui n'activent la transcription des gènes que lorsqu'ils ont fixé un ligand et formé un hétérodimère. Dans le cas des PPAR, l'hétérodimération se fait avec RXR. Trois isotypes ont été actuellement identifiés, PPARalpha, PPARgamma et PPARdelta. Ils ont des ligands naturels communs, par exemple les acides gras polyinsaturés à longue chaîne (PUFA) et des ligand spécifiques. Par exemple, les éicosanoïdes et les leucotriènes sont des ligands spécifiques de PPARalpha et la prostaglandine PGJ2 est le ligand naturel de PPARgamma. Un intérêt considérable s'est porté sur les PPAR lorsque l'on démontra que le PPARgamma induisait la différenciation adipocytaire et était le ligand de nouvelles molécules antidiabétiques, les thiazolidinediones (TZD) [6].