John Libbey Eurotext

Médecine thérapeutique

MENU

Régime low carb ou low fat : que conseiller à nos patients à risque cardiovasculaire ? Volume 24, numéro 3, Mai-Juin 2018

Illustrations

  • Figure 1
  • Figure 2
  • Figure 3
  • Figure 4
  • Figure 5
  • Figure 6
  • Figure 7
  • Figure 8
  • Figure 9
  • Figure 10
Auteurs
1 Service de cardiologie, CHU Grenoble Alpes, France
2 Médecin du sport, équipe cycliste professionnelle VitalConcept, Grenoble, France
3 Service de cardiologie, Groupement des hôpitaux de l’Institut catholique de Lille, Lille, France
* Tirés à part
  • Mots-clés : sucre, hydrates de carbone, fructose, acides gras trans, maladie coronaire, stéatose hépatique, obésité, diabète, syndrome métabolique, sédentarité
  • DOI : 10.1684/met.2018.0695
  • Page(s) : 157-68
  • Année de parution : 2018

Les facteurs alimentaires (sucres, acides gras trans technologiques, sel et excédent calorique) et comportementaux (sédentarité) ont largement contribué à l’augmentation vertigineuse de l’incidence de l’obésité, du diabète, de l’hypertension artérielle et par conséquent des maladies cardiovasculaires dans le monde. Depuis les années soixante et soixante-dix, les cardiologues préconisent de réduire la consommation alimentaire d’acides gras (AG) saturés, sans discernement, et celle de cholestérol à 300 mg/j, ainsi que de limiter les lipides en général. Parallèlement l’industrie alimentaire développait une alimentation low fat avec un remplacement des graisses alimentaires par l’utilisation massive des hydrates de carbone et du sucre. L’excès de fructose pur ou issu du clivage enzymatique du saccharose aboutit à une lipogenèse hépatique de novo, une oxydation des particules du cholestérol lié à une lipoprotéine de basse densité (LDL-C), une adiposité viscérale, une résistance à l’insuline et une augmentation des niveaux de glycation non enzymatique des protéines. Le métabolisme du fructose aboutit en outre à la formation d’acide urique, qui est un inhibiteur du NO – ce mécanisme physiopathologique favorisant l’hypertension artérielle. La surconsommation de glucides couplée à l’absence de dépense énergétique conduit donc non seulement à la formation de stéatose hépatique (NASH) et de tissu adipeux périphérique mais également à l’incapacité à les « brûler », ce qui conduit indirectement à l’insulinorésistance. Souvent couplés au sucre dans la nourriture transformée, les AG trans sont responsables d’une augmentation du LDL-C, et tout particulièrement des particules LDL petites et denses. Réduire l’apport surtout en sucre et en acides gras trans industriels (nourriture transformée) est probablement la modalité la plus efficace pour agir sur le poids, le profil cardiométabolique et par conséquent sur le pronostic cardiovasculaire à long terme.