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Prévention et traitement de la fibrillation auriculaire par les bloqueurs du système rénine-angiotensine Volume 2, numéro 4, Juillet-Août 2006

Auteur
Service de cardiologie et INSERM U689, hôpital Lariboisière, 2 rue Ambroise-Paré, 75475 Paris Cedex 10

La fibrillation auriculaire (FA) est l’arythmie la plus fréquemment rencontrée dans notre pratique médicale et est souvent observée chez les patients insuffisants cardiaques chroniques (ICC). Elle représente un facteur de risque indépendant d’accidents vasculaires cérébraux et de survenue de décès. Chez les patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche, elle est responsable de fréquentes hospitalisations et aggrave le statut fonctionnel et le pronostic des patients. Dans l’ICC, la survenue de FA est due à de nombreux facteurs comme les remodelages anatomique et électrique, l’état hémodynamique, l’état du système nerveux autonome, l’inflammation. D’un point de vue médical, seule l’amiodarone peut être utilisée chez ces patients, avec cependant une efficacité et une tolérance décevante. D’un point de vue interventionnel, si l’ablation de la FA s’avère intéressante, la procédure reste lourde et le bénéfice doit être encore évalué. Un intérêt croissant depuis quelques années pour les bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) est apparu suite aux résultats de certaines études cliniques et expérimentales. Tous ces bloqueurs, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, antagonistes de l’angiotensine II et antialdostérones, ont montré des effets bénéfiques sur la survenue de FA. Leurs effets respectifs semblent être multifactoriels et non pas uniquement canalaires comme les antiarythmiques. De plus, l’absence d’effets proarythmogènes de ces drogues rend leur prescription simple et sécurisante. Cependant, il est encore trop tôt pour affirmer de réels effets « antiarythmiques » de ces bloqueurs du SRAA, et de nouvelles études devront être réalisées afin de confirmer ces résultats prometteurs. Cet article a pour but de résumer les différentes études cliniques et expérimentales ayant évalué le bénéfice sur la survenue de FA des différents bloqueurs du SRAA en tentant d’expliquer les raisons physiopathologiques de ce bénéfice.