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Aldostérone, dysfonction endothéliale et maladies cardiovasculaires Volume 4, numéro 3, Mai-Juin 2008

Auteurs
INSERM, U684, Nancy, France, INSERM, U734, Nancy, France, Université Henri-Poincaré, Nancy, France

Les séquences physiopathologiques expliquant l’action bénéfique des traitements anti-aldostérone ne sont pas connues. La présence des récepteurs aux minéralocorticoïdes à la fois dans les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses suggère fortement une action locale de l’aldostérone dans le système vasculaire. L’administration d’antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes est capable de prévenir la fibrose cardiaque indépendamment du degré d’hypertrophie ventriculaire gauche et des changements de pression artérielle. L’aldostérone augmente les marqueurs du stress oxydant et cet effet est réversible en réponse aux antagonistes des récepteurs. Une augmentation de la libération de NO a été démontrée lors des traitements anti-aldostérone. Le rôle du NO sur la fonction artérielle, l’inflammation et la coagulation est probablement essentiel dans l’action du traitement anti-aldostérone en pathologie cardiovasculaire.