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Hépato-Gastro & Oncologie Digestive

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Physiopathologie, risque et prévention des lésions ulcérées gastroduodénales en cas de prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens Volume 8, numéro 2, Mars - Avril 2001

Auteur
Service d'hépatologie et de gastroentérologie, centre hospitalier universitaire Henri-Mondor, 51, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 94010 Créteil.

La physiopathologie des lésions ulcérées digestives induites par les AINS passe d'abord par une diminution du flux sanguin muqueux, conséquence de l'inhibition de la cyclo-oxygénase qui produit des prostaglandines vasodilatatrices. Il survient ensuite une adhérence des polynucléaires à la paroi endothéliale qui pourrait être sous la dépendance de la cyclo-oxygénase 2 (COX2). Les lésions endothéliales accentuent la baisse du débit sanguin muqueux et favorisent le processus inflammatoire dans la muqueuse digestive. L'inflammation est amplifiée par la production de TNF* stimulée par les anti-inflammatoires dans les macrophages. Au bout de quelques jours d'administration d'un anti-inflammatoire, ce processus lésionnel est compensé par une prolifération épithéliale et un accroissement du débit sanguin muqueux qui dépend de l'expression de la cyclo-oxygénase 2 et de la production de monoxyde d'azote. La toxicité digestive des AINS est responsable d'accidents graves dont la prévalence est mal connue par rapport à la consommation d'AINS. Les études cliniques réalisées chez des patients à risque évoquent une incidence de 6 ulcères hémorragiques ou avec perforation pour 1 000 patients traités par an. Les nouveaux anti-inflammatoires antagonistes spécifiques de la COX2 réduisent ce risque de 60 %. La prévention du risque hémorragique par un traitement antisécrétoire reste cependant nécessaire chez les patients âgés ou ayant des antécédents d'ulcères gastroduodénaux ou ceux recevant un traitement anti-agrégant plaquettaire ou anti-sécrétoire. Cette prévention est au mieux effectuée par la prescription d'oméprazole qui offre le meilleur compromis entre l'efficacité et la tolérance. L'infection par Helicobacter pylori n'accroît pas le risque d'ulcère hémorragique ni chez les malades au début d'un traitement AINS, ni chez ceux qui reçoivent l'AINS au long cours.