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Hépato-Gastro & Oncologie Digestive

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Effets de la ghréline sur la vidange gastrique chez des patients ayant une gastroparésie neurogène Volume 12, numéro 6, Novembre-Décembre 2005

Auteurs
  • Page(s) : 436
  • Année de parution : 2005

Auteur(s) : Binn M, Albert C, Gougeon A, Rabasa-Lhoret R, Havrankova J, Lemoyne M, et al.

Faits marquants de la motricité digestive au congrès de l’AGA 2005 à Chicago

La ghréline est un peptide d’origine gastrique qui est un agoniste endogène du récepteur de l’hormone de croissance [1]. Son effet moteur a été envisagé en raison des similitudes structurales du peptide avec la motiline. La modulation de la motricité gastro-intestinale par la ghréline s’exerce par l’intermédiaire de récepteurs spécifiques situés au niveau des plexus myentériques et de neurones vagaux et centraux. Il est maintenant bien documenté que ce peptide accélère la vidange gastrique chez le rat et la souris. Dans un travail récent mené chez le rat, il a également été montré que la ghréline pouvait s’opposer au retard de vidange gastrique observé dans un modèle animal d’iléus postopératoire. La gastroparésie est un trouble de l’évacuation gastrique qui est associé à de nombreuses pathologies, notamment le diabète. Environ 50 % des patients atteints de diabète insulinodépendant ont un retard de la vidange gastrique. La gastroparésie est généralement reconnue comme une conséquence de la neuropathie autonome bien que l’hyperglycémie puisse en soi influencer la vidange gastrique. Les buts de l’étude étaient de confirmer chez l’homme l’effet gastrokinétique de la ghréline en cas de trouble de l’innervation de l’estomac. La vidange d’un repas test contenant 420 kcal était déterminée par le test respiratoire à l’acide octanoïque. La ghréline ou un placebo était administré en bolus d’une minute par voie veineuse à la dose de 1 μg par kilo à la fin de chaque repas. La dose de ghréline était augmentée à 4 μg par kilo en cas d’absence d’effet. Six malades ont participé à cette étude. Pour cinq d’entre eux, le trouble de l’évacuation gastrique était lié à un diabète ancien et un malade avait bénéficié d’une vagotomie chirurgicale pour un ulcère ancien. Le temps de demi-vidange et la « lag phase » (période initiale de la vidange) étaient augmentés respectivement de 38 et 30 % chez 4 patients. Chez les 2 malades non répondeurs, ces variables étaient diminuées de manière significative après l’augmentation des doses de ghréline. Pour l’ensemble des malades, la « lag phase » et le temps de demi-vidange étaient significativement plus courts sous ghréline que sous sérum salé (33 ± 5 vs 65 ± 14, p < 0,01 ; 119 ± 6 vs 173 ± 38, p < 0,001). Ces résultats montrent que l’administration exogène de ghréline améliore la vidange gastrique chez des malades atteints de gastroparésie d’origine nerveuse. L’effet prokinétique observé chez le malade vagotomisé suggère la mise en jeu d’un mécanisme extra-vagal.

Référence

1. Inui A, Asakawa A, Bowers CY, Mantovani G, Laviano A, Meguid M, Fujiyama M. Ghrelin, appetite, and gastric motility : the emerging role of the stomach as an endocrine organ. FASEB 2004 ; 18 : 439-56.