John Libbey Eurotext

Hépato-Gastro & Oncologie Digestive

MENU

Anomalies vasculaires au cours des maladies inflammatoires chroniques intestinales Volume 10, numéro 2, Mars - Avril 2003

Auteurs
Service d'hépatogastroentérologie et d'assistance nutritive, Hôpitaux universitaires de Strasbourg, Hôpital de Hautepierre, avenue Molière, 67098 Strasbourg Cedex.

Certaines anomalies vasculaires ont été rapportées au cours des maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI). A côté des troubles de la coagulation qui ne sont pas abordés ici, il s'agit, d'une part, d'observations cliniques décrivant l'association entre certaines vascularites et la maladie de Crohn (MC) ou la rectocolite hémorragique (RCH) et, d'autre part, d'anomalies histologiques à type de vascularite granulomateuse et d'altérations de la contractilité vasculaire au cours de la MC. La vascularite la plus fréquemment associée aux MICI est la maladie de Takayasu qui est plus souvent observée au cours de la RCH. Elle concerne alors en très grande majorité des malades japonais ayant un groupage HLA particulier, A2 ou A24, surtout B5 ou Bw52 ou encore DR2. Ces arguments sont en faveur d'un terrain génétique commun entre maladie de Takayasu et RCH dans la population japonaise. En revanche, lorsque la maladie de Takayasu est associée à la MC, les sujets atteints sont d'origine caucasienne et aucun facteur prédisposant partagé n'a pu être identifié. Les anomalies vasculaires ne s'inscrivant pas dans le cadre nosologique d'une vascularite ont uniquement été décrites pour la MC. Si, dans ce domaine, les travaux sont encore parcellaires et souvent uniquement descriptifs, il semble bien qu'il existe des modifications de la contractilité vasculaire des petites artères mésentériques perfusant les territoires de la muqueuse intestinale en zone inflammatoire. Ces anomalies de la réponse contractile sont en partie sous le contrôle du monoxyde d'azote et des produits de la cyclo-oxygénase 2 et pourraient être responsables de phénomènes ischémiques distaux (vasoplégie, obstruction vasculaire, etc.) contribuant à la genèse et/ou à l'entretien des lésions muqueuses. Il est aujourd'hui difficile de savoir si ces altérations sont primitives ou secondaires à l'inflammation et de connaître leur rôle exact dans la pathogénie de la MC. Néanmoins, si elles étaient confirmées et précisées, elles pourraient représenter des cibles thérapeutiques potentielles au cours de la MC.