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Hématologie

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La perte de PRC2 confère une létalité synthétique et une option thérapeutique dans la leucémie aiguë lymphoblastique T Volume 28, numéro 5, Septembre-Octobre 2022

Illustrations

  • Figure 1
  • Figure 2
Auteurs
1 Institut Necker-Enfants Malades, Inserm U1151, Paris
2 Laboratoire d’oncohématologie, hôpital Necker-Enfants Malades, Paris
* Tirés à part : GP Andrieu
Lien d’intérêt : Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt en rapport avec cet article.

La leucémie aiguë lymphoblastique T constitue une entité hautement hétérogène et agressive au sein des hémopathies malignes, marquée par un pronostic sombre, notamment pour les cas réfractaires ou en rechute. Leurs processus oncogéniques multiples et complexes rendent difficile l’identification de thérapies ciblées efficaces pour l’ensemble des patients. Les formes les plus immatures de la maladie comportent fréquemment des altérations de régulateurs épigénétiques qui permettent d’identifier des patients de mauvais pronostic et éligibles au traitement par agents hypométhylants. En outre, nos travaux récents révèlent que la perte de fonction du complexe polycomb PRC2 (pour polycomb repressive complex 2) s’accompagne d’un profond remodelage du paysage épigénétique des blastes et confère une létalité synthétique au ciblage des protéines à bromodomaine. À l’ère de la médecine personnalisée, la compréhension des dérégulations épigénétiques dans les leucémies permet d’élaborer de nouvelles thérapies ciblées efficaces pour les patients.