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Annales de Biologie Clinique

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Dosage de la 8-hydroxy-2’-deoxyguanosine dans les urines : un biomarqueur du stress oxydatif d’origine environnementale ? Volume 66, numéro 1, Janvier-Février 2008

Auteurs
Service de santé au travail, Laboratoire de biogénotoxicologie et mutagenèse environnementale (EA 1784 –IFR PMSE 112), Faculté de médecine de Marseille

Le stress oxydatif joue un rôle important dans la survenue de certaines pathologies, notamment dans le processus de cancérogenèse. En effet, les espèces réactives de l’oxygène (ERO) peuvent causer de nombreuses lésions sur l’ADN. Ces attaques créent, entre autres, des bases oxydées qui seront ensuite réparées et éliminées dans les urines. La 8-hydroxy-2’-deoxyguanosine (8-OHdG), la plus abondante de ces bases oxydées, peut être dosée au niveau de l’ADN ou dans les urines par différentes méthodes. Le dosage urinaire a été utilisé dans plusieurs études auprès de sujets exposés à des toxiques professionnels ou environnementaux. Diverses expositions toxiques peuvent en effet contribuer à l’augmentation du stress oxydatif, bien que l’origine de ce dernier reste plurifactorielle. Notre objectif est d’analyser au travers de ces études l’intérêt, les limites et les modalités de mise en œuvre de ce biomarqueur. La majorité des études révèlent une augmentation de la concentration de 8-OHdG dans les urines lors d’expositions toxiques (hydrocarbures aromatiques polycycliques, métaux, rayonnements ionisants et autres) comparativement à des témoins ou en fonction des niveaux d’exposition. La concentration urinaire de 8-OHdG est soumise à d’importantes variations inter et intra-individuelles. Les études de biosurveillance doivent prendre en compte divers facteurs de confusion, dont les effets sont parfois contradictoires. De plus, les résultats varient nettement selon la méthode analytique employée. D’autres investigations paraissent donc nécessaires pour valider ce biomarqueur et ainsi mieux connaître ses sources de variabilité, sa signification biologique, sa relation dose-réponse et sa cinétique après exposition à des agents générant un stress oxydatif.