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Néphrologie & Thérapeutique

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Acetate-free bicarbonate dialysate: Which acid in the dialysis buffer? Volume 15, supplement 1, Avril 2019

Figures


  • Fig. 1

Tables


  • Tableau 1
Authors

L’ajout d’acide acétique à faible concentration (3–7mmol/L) permet d’acidifier le dialysat et prévient ainsi la précipitation du bicarbonate avec les cations divalents. L’acide acétique n’est néanmoins pas dénué d’effets indésirables. D’autres acides, l’acide chlorhydrique et plus récemment l’acide citrique, ont été proposés pour s’en affranchir totalement. L’acide chlorhydrique permet théoriquement de s’affranchir des complications métaboliques engendrées par l’acétate. Cependant, sa forte acidité engendre des contraintes de fabrication, de conditionnements et d’utilisation. Le surcoût engendré par ces contraintes techniques et l’arrivée sur le marché des dialysats au bicarbonate acidifiés à l’acide citrique ont probablement freiné la généralisation des dialysats à l’acide chlorhydrique. Les intérêts potentiels de l’acide citrique sont multiples : la dialyse sans héparine, l’amélioration de la perméabilité de la membrane grâce à l’action anticoagulante de l’acide citrique, l’amélioration de la biocompatibilité, une meilleure stabilité hémodynamique en séance, le contrôle de l’acidose. Les résultats des études sont néanmoins contradictoires et de nombreuses questions, notamment quant à son impact sur le métabolisme phosphocalcique et acidobasique, restent ouvertes. À la lumière des données actuelles, il ne semble pas raisonnable de proposer le remplacement systématique de l’acide acétique par l’acide citrique.

The mix of bicarbonate and divalent cations requires a small amount of acid to avoid insoluble precipitation in the dialysate buffer. Small doses of acetic acid (3–7mmol/L) are commonly used. Acetic acid may be replaced by hydrochloric acid or citric acid to achieve acetate-free haemodialysis. Hydrochloric acid theoretically avoids metabolic side effects of acetate. However, additional cost generated by technical constraints probably slowed its generalization. Citric acid has been proposed as a more biocompatible acidifier than acetic acid. By binding calcium, citric acid inhibits both coagulation and complement activation and may reduce the treatment-induced inflammatory response. However, results of the study are conflicting, especially regarding impact on calcium and phosphate metabolism and acid-base metabolism. On the basis of current findings, systematic replacement of acetic acid by citric acid cannot be proposed for all the patients.