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Néphrologie & Thérapeutique

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How to explain glomerular filtration rate decrease in intra-abdominal hypertension? Volume 14, issue 1, Février 2018

Figures


  • Fig. 1

  • Fig. 2
Authors

L’hypertension intra-abdominale (HIA) est une problématique fréquente et grave de soins intensifs. Son diagnostic repose sur la mesure de la pression intravésicale (PIV). La surveillance de la PIV est recommandée chez les patients présentant un ou plusieurs facteur(s) de risque d’HIA. Cette surveillance est probablement insuffisamment réalisée en pratique. En cause : une physiopathologie encore incomplètement connue et l’absence de moyens thérapeutiques ciblés. L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est la complication d’organe la plus précoce et la mieux décrite de l’HIA. Sa gravité semble être corrélée à la sévérité de l’HIA. Les mécanismes physiopathologiques expliquant la chute du débit de filtration glomérulaire (DFG) en cas d’HIA sont vraisemblablement multiples et encore incomplètement élucidés. Le rôle de la congestion veineuse rénale apparaît essentiel pour expliquer l’IRA dans ce contexte. La baisse du DFG traduirait un « shunt capillaire glomérulaire », conséquence du ralentissement du débit plasmatique rénal. Le monitorage systématique de la PIV chez les patients à risque de développer une HIA permettrait d’améliorer les connaissances sur cette problématique et sur l’IRA qui s’y associe.

Intra-abdominal hypertension (IAH) is a frequent and serious condition affecting critical care patients. IAH diagnostic needs intravesical pressure (IVP) measurement which is recommended for monitoring patients presenting IAH risk factors. IVP monitoring is probably insufficient in daily practice. This could be explained by lack of knowledge about IAH physiopathology, which leads to absence of therapeutic target. Acute kidney injury (AKI) is the earliest and most described organ dysfunction associated with IAH. Moreover, AKI gravity seems to correlates with IAH severity. Physiopathological aspects explaining glomerular filtration rate (GFR) decrease with IAH are probably multifactorial and not completely understood. The role of renal venous congestion is essential to explain AKI in IAH. GFR decrease may reflect a “glomerular capillary shunt” due to a decrease of renal plasmatic flow. Monitoring IVP in daily practice in patients presenting risk factors of IAH would improve knowledge about this condition and the associated AKI.