Figures
Figure 1.
Comparaison entre les altérations génétiques somatiques des cancers canalaires in situ (gauche) et invasifs (droite).
Figure 1. Comparison between genetic somatic alterations of in situ (left) and invasive (right) ductal carcinoma.
Figure 1.
Figure 1.
Représentation en volcano plot montrant la significativité des différences (–log p ) en fonction du rapport des valeurs de ChIP-seq de polymérase III mesurées dans les cellules MDA-LM2 et MDA-MB-231.
Figure 1. Volcano plot representing log2 (fold change) versus –log (P value) of POL3RA ChIP–seq analysis of MDA-LM2 cells versus MDA-MB-231 cells.
Figure 1.
Figure 2.
(A) Quantification par RT-qPCR du tRNAIle UAU des cellules MDA-LM2 et MDA-MB-231. (B) Quantification par RT-qPCR du tRNAIle GAU des cellules MDA-LM2 et MDA-MB-231.
Figure 2. (A) Quantification of tRNAIle UAU by RT-qPCR in MDA-LM2 cells and MDA-MB-231 cells. (B) Quantification of tRNAIle UAU by RT-qPCR in MDA-LM2 cells and MDA-MB-231 cells.
Figure 2.
Figure 3.
(A) Colonisation du poumon de souris par des cellules MDA-MB-231 surexprimant le tRNAIle UAU : évaluation par bioluminescence après injection de 105 cellules dans la veine de la queue. (B) Nombre de nodules pulmonaires formés dans les mêmes conditions par les cellules MDA-LM2 après extinction par CRISPR du tRNAIle UAU . (C) Colonisation du poumon de souris par des cellules MDA-LM2 surexprimant le tRNAIle GAU : évaluation par bioluminescence après injection de 105 cellules dans la veine de la queue. (D) Nombre de nodules pulmonaires formés dans les cellules MDA-MB-231 après extinction par CRISPR du tRNAIle GAU .
Figure 3. (A) Mouse lung colonisation by MDA-MB-231 cells overexpressing tRNAIle UAU : bioluminescence after tail vein injection of 105 cells. (B) Quantification of lung metastatic nodules after similar tail vein injection of MDA-LM2 following CRISPR ablation of tRNAIle UAU . (C) Mouse lung colonisation by MDA-LM2 cells overexpressing tRNAIle GAU : bioluminescence after tail vein injection of 105 cells. (D) Quantification of lung metastatic nodules after similar tail vein injection of MDA-MBV-231 following CRISPR ablation of tRNAIle GAU .
Figure 3.
Figure 4.
Modèle montrant comment les altérations de l’expression des tRNAIle isoaccepteurs modulent la dynamique de la traduction et les phénotypes métastatiques.
Figure 4. Model depicting how changes in isoacceptor tRNAIle expression alter translational dynamics and metastatic phenotypes.
Figure 4.
Figure 1.
Interactions entre la protéine KRAS et une série de protéines de la voie de signalisation RAS, évaluées par spectrométrie de masse après purification d’affinité (AP/MS). Ces interactions sont les mêmes, que la protéine porte une mutation oncogénique (G12D) ou une mutation neutre (S17N).
Figure 1. Interactions between KRAS protein and a series of proteins associated with the RAS signalling pathway, as evaluated by mass spectrometry after purification affinity (AP/MS). These interactions are similar when KRAS bears an oncogenic mutation (G12D) or a neutral mutation (S17N).
Figure 1.
Figure 2.
Croissance des tumeurs de souris après induction tumorale par un vecteur oncogénique Kras G12D et extinction de gènes codant les diverses protéines interagissant avec Kras. L’extinction de Nras ou de Hras a le même effet que celle d’un gène suppresseur de tumeurs majeur, Rb1 , alors que l’extinction de Aldh1a1 ou de Nme2 a un effet inverse.
Figure 2. Tumour growth in mice after induction by an oncogenic vector with KrasG12D and ablation of genes encoding for proteins that interact with Kras. Nras or Hras gene ablation has the same effect as that of the major tumour suppressor gene , Rb1, whereas ablation of Aldh1a1 or Nme2 has the opposite effect.
Figure 2.
Figure 3.
(A) Croissance cellulaire in vitro de la lignée H23 (porteuse de la mutation KRASG12C ) après extinction des gènes NRAS ou HRAS . (B) Croissance de cette même lignée H23 ayant subi l’extinction du gène HRAS avant (courbe rouge) et après (courbe noire) réactivation de sa fonctionnalité.
Figure 3. (A) In vitro cell growth of the H23 line, which bears the KRASG12C mutation, after gene ablation of NRAS or HRAS. (B) Growth of the same H23 cell line with HRAS gene ablation before (red) and after (black) reactivation of the functional gene.
Figure 3.
Figure 4.
Croissance des tumeurs de souris après induction tumorale par un vecteur oncogénique Kras G12D ou Braf V618E et exprimant le gène Hras . L’expression de Hras permet une inhibition de la croissance tumorale dans les tumeurs générées par la mutation oncogénique de Kras mais pas par celle de Braf .
Figure 4. Tumour growth in mice after induction by an oncogenic vector with KrasG12D or BrafV618E and expressing the Hras gene. Hras expression allows an inhibition of the growth of tumours generated by Kras oncogenic mutation but not by Braf oncogenic mutation.
Figure 4.
Figure 1.
Sites génomiques de liaison des molécules se liant aux G-quadruplex (G4) dans les cellules K562. Focalisation sur une région de 5 kb du chromosome 12 abritant le gène KRAS . Présence de sites de liaison des molécules PDS et PhenDC3 marquées par la biotine et de l’anticorps anti-G4 BG4. La biotine seule sert de contrôle. Les sites prédits comme formant des G4 sur le brin (+) et le brin (–) de l’ADN sont colorés en violet.
Figure 1. Genomic binding sites of DNA G-quadruplex (G4)-binding molecules in human K562 cells, with a focus on a 5-kb region on chromosome 12 at the KRAS gene locus, showing the presence of binding sites for biotin-labelled PDS and PhenDC3 and BG4 anti-G4 antibody. Biotin alone was used as a control. Predicted sites for G4 formation of the (+) and (–) DNA strands are highlighted in purple.
Figure 1.
Figure 2.
Sites génomiques de liaison de la doxorubicine dans les cellules K562. Focalisation sur une région de 5 kb du chromosome 12 abritant le gène KRAS . Ces sites sont localisés dans des 5’UTR, ici le promoteur de KRAS . La biotine seule sert de contrôle. Il existe une excellente corrélation avec les sites repérés par ATAC-seq.
Figure 2. Doxorubicin genomic binding sites in human K562 cells, with a focus on a 5-kb region of chromosome 12 at the KRAS gene locus. Binding sites are located in the 5’UTR, where the KRAS promoter is located. Biotin was used as a control. A strong correlation was observed with the sites identified by ATAC-seq.
Figure 2.
Figure 1.
Heat map montrant la similarité des profils d’expression géniques des cellules épithéliales mammaires MCF-10A.B2 en culture 3D de type sauvage (WT) et ayant subi l’extinction de JNK (JNKKO ), stimulées ou non par l’homodimérisation forcée d’HER2.
Figure 1. Heat map showing the similarity of gene expression profiles of MCF-10A.B2 mammary epithelial cells in 3D culture for wild-type or JNK knock-out (JNKKO ), with and without stimulation by forced HER2 homodimerisation.
Figure 1.
Figure 2.
Courbes de survie selon Kaplan-Meier de souris ayant développé des tumeurs mammaires par surexpression expérimentale de HER2 selon qu’elles ont subi ou non l’extinction des gènes Mapk8/9 (JNKKO ), Map2k4 (MKK4KO ) ou Map2k7 (MKK7KO ).
Figure 2. Kaplan-Meier survival curves of mice with mammary tumours over-expressing HER2, with and without Mapk8/9 (JNKKO ), Map2k4 (MKK4KO ) or Map2k7 (MKK7KO) gene ablation.
Figure 2.
Figure 3.
Altérations génomiques rencontrées dans les cellules provenant des tumeurs mammaires murines HER2+ sauvages (WT) et ayant subi l’extinction des gènes Mapk8/9 .
Figure 3. Genomic alterations in cells originating from HER2+ murine mammary tumours with or without Mapk8/9 gene ablation.
Figure 3.
Authors
Distinguer les carcinomes canalaires in situ progressifs et les non progressifs1
Le carcinome canalaire in situ (CCIS) est un cancer du sein non invasif, qui représente environ 25 % des cancers du sein diagnostiqués chaque année dans le cadre du dépistage. L’une des principales préoccupations concernant le CCIS est le surtraitement, car la plupart des patientes chez qui un CCIS est diagnostiqué ne présenteront pas de symptômes ou [...]