Figure 2
Histological diagnosis of the two histological subtypes of BI-ALCL: in situ and infiltrating subtypes. A) BI-ALCL in situ subtype is characterised by a lymphoproliferation of pleomorphic tumour cells with irregular nuclei surrounded by a clear halo with a variable number of reniform nucleus cells known as hallmark cells These tumour cells are confined to the inner surface of the capsule or mixed with serofibrinous material lining the capsule (H&E; ×100 and ×400). B) BI-ALCL infiltrating subtype largely infiltrates the capsule and consists of large tumour cells with an ovoid nucleus and a variable number of Hodgkin or Reed-Sternberg type cells located in an abundant inflammatory stroma, rich in eosinophilic polynuclear cells (H&E; ×40 and ×150). C-F) Immunohistochemistry showing the homogeneous expression of CD30 (C; ×200), CD4 (D; ×200) and granzyme B (E; ×100) in tumour cells, as well as nuclear over-expression of phospho-STAT3 (F; ×150), highlighting activation of the JAK/STAT pathway in BI-ALCL tumour cells. Diagnostic histologique des deux sous-types histologiques de BI-ALCL : in situ et masse tumorale. A) le BI-ALCL in situ se caractérise par une lymphoprolifération de cellules tumorales pléomorphes avec des noyaux irréguliers entourés d’un halo clair avec un nombre variable de cellules à noyau réniforme dites hallmark cells. Ces cellules tumorales sont confinées à la surface interne de la capsule ou mêlées à un matériel sérofibrineux tapissant la capsule (H&E ×100 et ×400). B) le BI-ALCL de type tumoral infiltre largement la capsule et est constitué de grandes cellules tumorales au noyau ovoïde avec un nombre variable de cellules de type Hodgkin ou Reed-Sternberg situées dans un stroma inflammatoire abondant riche en polynucléaires éosinophiles (H&E ×40 et ×150). C-F) L’étude immunohistochimique montre l’expression homogène de CD30 (C, ×200), CD4 (D, ×200) et granzyme B (E, ×100) par les cellules tumorales ainsi qu’une surexpression nucléaire de phospho-STAT3 (F, ×150) soulignant l’activation de la voie JAK/STAT dans les cellules tumorales de BI-ALCL.