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Virologie

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Virus de l’hépatite E : de l’organisme infecté à la réponse cellulaire Volume 22, numéro 5, Septembre-Octobre 2018

Illustrations


  • Figure 1

  • Figure 2

  • Figure 3

  • Figure 4

  • Figure 5

  • Figure 6
Auteurs
1 Inserm U1043/CNRS U5282,
Centre de physiopathologie Toulouse-Purpan,
Équipe « infection virale : persistance, réponse de l’hôte et physiopathologie »,
CHU Purpan, BP3028,
31024 Toulouse cedex 3, France
2 CHU de Toulouse,
Hôpital Purpan,
Laboratoire de virologie,
Institut fédératif de biologie de Purpan,
330 avenue de Grande-Bretagne,
31300 Toulouse, France
3 Université Paul-Sabatier,
118 Route de Narbonne
31330 Toulouse, France
4 CHU de Toulouse,
Hôpital Rangueil,
Service de néphrologie-hypertension artérielle-dialyse-transplantation,
1 avenue du Pr Jean Poulhès,
31400 Toulouse, France
* Tirés à part

Le virus de l’hépatite E (VHE) est largement répandu à l’échelle planétaire. Dans les pays en développement, les épidémies liées aux génotypes 1 et 2 (VHE1 et VHE2) sont dues à l’ingestion d’eau contaminée. Dans les pays industrialisés, les cas sporadiques liés aux génotypes 3 et 4 (VHE3 et VHE4) sont principalement dus à la consommation de viande contaminée du fait de l’existence d’un réservoir animal (porc, sanglier, cerf, lapin…). Les travaux les plus récents ont mis en évidence de nouvelles formes cliniques, en particulier les manifestations neurologiques lors d’infections par le VHE3. Le rôle de différentes protéines virales a pu être précisé. La polyprotéine non structurale ORF1 semble jouer un rôle majeur dans l’inhibition de la réponse immunitaire innée. La protéine de capside ORF2 a été décrite sous deux formes : une libre, glycosylée, retrouvée dans le plasma et une non glycosylée s’assemblant pour former la capside. La protéine ORF3, impliquée dans la sortie du virus de la cellule, se comporte comme une protéine de canal ionique ou viroporine. Enfin, l’utilisation de nouveaux systèmes de culture cellulaire et de nouveaux modèles animaux vont permettre de mieux décrire le cycle de réplication et la pathogenèse de l’infection.

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