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Virologie

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L’oncoprotéine Tax du HTLV1 dans la cellule : des manipulations réciproques Volume 11, numéro 3, Mai-Juin 2007

Auteurs
Institut Cochin, Département de biologie cellulaire, 22, rue Méchain, 75014 Paris, Université américaine de Beyrouth, Département de médecine interne, Beyrouth, Liban
  • Mots-clés : rétrovirus, leucémie, NF-kappaB, ubiquitine, SUMO
  • DOI : 10.1684/vir.2007.0089
  • Page(s) : 195-205
  • Année de parution : 2007

Le virus T-lymphotrope humain de type 1 (HTLV1, human T-cell leukemia virus type 1) est le seul rétrovirus responsable d’un cancer chez l’homme. Il est l’agent étiologique de la leucémie à cellules T de l’adulte, une prolifération monoclonale de lymphocytes T CD4+. C’est un rétrovirus de type complexe puisque, en plus des protéines structurales et des enzymes virales, son génome code des protéines qui régulent l’expression du virus mais également différentes machineries cellulaires. Parmi ces dernières, la protéine régulatrice Tax est directement responsable du processus de transformation. Elle induit la prolifération des cellules en dérégulant de nombreux gènes et en perturbant le cycle cellulaire, les processus mitotique et apoptotique et les mécanismes de réparation de l’ADN. Ces multiples activités passent par le recrutement de nombreux partenaires, localisés au sein de différents compartiments cellulaires. La protéine Tax s’associe ainsi à des protéines cytoplasmiques et nucléaires et est également sécrétée sous forme active. Les mécanismes impliqués dans son ciblage vers ses différents sites ainsi que l’accès et/ou le recrutement de ses cofacteurs sont encore mal connus. Cette revue présente les données nouvelles concernant le devenir intracellulaire de la protéine Tax et le contrôle subtil de ses fonctions transactivatrices par les protéines de modifications post-traductionnelles.