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Rôle du VEGF dans l’épuisement des lymphocytes T intratumoraux
Volume 10, numéro 3, Septembre-octobre 2015
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Figure.
Le VEGF sécrété par la tumeur augmente l’expression des molécules de co-stimulation inhibitrices (PD-1, TIM-3, CTLA-4, LAG-3) à la surface des LT CD8+ infiltrant la tumeur, via le VEGFR-2. Cet effet peut être inhibé par l’utilisation de molécules anti-angiogéniques (AA) ciblant la voie VEGF-A/VEGFR. La liaison de ces molécules de co-stimulation inhibitrices à leurs ligands, présents dans le microenvironnement tumoral (PD-L1 et galectine-9, les ligands de PD-1 et TIM-3 étant exprimés en partie par les cellules tumorales, les ligands de CTLA-4 et LAG-3 étant exprimés par les cellules présentatrices d’antigène présentes dans le microenvironnement tumoral), induit l’épuisement de ces LT CD8+.