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Quelles doses d’aspirine pour la prévention de l’infarctus cérébral ? Volume 7, numéro 1, Janvier 1995

Auteur
department of neurology, university of Illinois at Chicago, Chicago, États-Unis.

Il est désormais bien montré que l’aspirine est efficace dans la prévention d’un infarctus cérébral chez les patients qui ont déjà eu un accident ischémique transitoire ou un infarctus cérébral. L’amplitude de la réduction de ce risque peut cependant dépendre de la dose d’aspirine utilisée. Les études qui ont évalué l’efficacité de l’aspirine en prévention secondaire d’un infarctus l’ont fait pour la plupart sans mesurer l’effet antithrombotique de l’aspirine, et parfois sans analyser la cause et le mécanisme du nouvel événement ischémique. Par comparaison, quand la warfarine est utilisée pour prévenir des accidents thrombo-emboliques systémiques, les recommandations actuelles sont de prescrire une dose adaptée à chaque individu afin d’atteindre un effet antithrombotique mesuré par l’INR (international normalized ratio) en fonction de la maladie que l’on traite. Par exemple, quand un patient a une prothèse cardiaque valvulaire mécanique, l’INR à atteindre avec un traitement par warfarine est plus élevé (3,0-4,5) que celui voulu pour prévenir un accident thrombo-embolique chez un patient qui a eu une bioprothèse (2,0-3,0). à l’inverse, l’essai Stroke prevention in atrial fibrillation (SPAF II) a adopté la dose fixe de 325 mg d’aspirine chez tous les patients et l’a comparée à un traitement par la warfarine de telle sorte que le rapport du temps de prothrombine du malade à celui du témoin soit compris entre 1,3 et 1,8 (ce qui correspond à un INR entre 1,5 et 3) [1]. L’essai ESPS (European stroke prevention study) a adopté la dose de 300 mg d’aspirine par jour. Dans l’essai en cours WARSS (Warfarine aspirin recurrent stroke study), une dose unique d’aspirine sera utilisée et comparée à une anticoagulation par la warfarine. Ces trois études ne comparent pas deux types de traitement antithrombotique en prévention d’un infarctus cérébral, mais plutôt l’effet antithrombotique d’une thérapeutique anticoagulante (la warfarine) à une dose fixe d’aspirine qui, chez un individu donné, peut avoir ou non un effet antithrombotique antiagrégant plaquettaire. Dans une étude de cohorte faite dans l’un des centres de l’étude SPAF, un tiers des patients sous aspirine (tous prenaient 325 mg par 24 heures) avaient une inhibition incomplète de l’agrégation plaquettaire telle que l’on pouvait la mesurer par les études ex vivo d’agrégation plaquettaire explorant la voie des prostaglandines. Par conséquent, on peut suspecter que le malade ne recevait pas la dose d’aspirine adéquate pour obtenir le plein effet antithrombotique de ce médicament [2]. Patrono et al. ont montré que, à la dose de 30 mg/j d’aspirine, l’inhibition de la synthèse du thromboxane B2 est presque complète (85 %) [3, 4]. D’autres auteurs cependant ont montré que de plus fortes doses d’aspirine peuvent être nécessaires chez certains patients qui n’ont pas d’inhibition des voies de l’agrégation plaquettaire explorant les prostaglandines à ces faibles doses.