JLE

Sang Thrombose Vaisseaux

MENU

Monoxyde d’azote et myocytes Volume 12, numéro 1, Janvier 2000

Auteur
Service de pharmacologie clinique, hôpital Henri-Mondor, 94010 Créteil.

Depuis quelques années, l’implication du monoxyde d’azote (NO) dans la physiopathologie du myocarde a été mise en évidence. Lors de l’insuffisance cardiaque, des cytokines stimulent l’activation de l’isoforme inductible des NO synthases (iNOS), ce qui entraîne la formation de quantité importante de NO. Celui-ci est responsable d’une réduction de la sensibilité du myocarde aux catécholamines, et participe à l’altération de la fonction ventriculaire gauche. Par ailleurs, il exerce des effets pro-apoptotiques. Lors de l’infarctus du myocarde, l’infiltration de celui-ci par les macrophages entraîne également une production de NO en quantité importante. Sur certains modèles animaux, l’inhibition de iNOS permet de réduire la taille de la nécrose myocardique, ce qui pourrait être une voie thérapeutique d’avenir. Très récemment, l’implication du NO dans la phase tardive du préconditionnement à été proposée, et il pourrait jouer à la fois un rôle dans l’induction et dans la médiation de ce phénomène.