JLE

Sang Thrombose Vaisseaux

MENU

Lipoprotéines de haute densité et théorie oxydative de l’athérosclérose Volume 10, numéro 3, Mars 1998

Auteurs

La théorie oxydative de l’athérosclérose, dans laquelle l’oxydation des lipoprotéines de basse densité (LDL) joue un rôle central, conduit à envisager pour les lipoprotéines de haute densité (HDL) de nouvelles propriétés à la fois anti-athérogènes pour les HDL natives et athérogènes à cause de leur oxydation. La principale propriété anti-athérogène des HDL serait de protéger au niveau de la paroi artérielle les LDL de l’oxydation et de minimiser les effets délétères de celle-ci. Plusieurs mécanismes ont été proposés pour rendre compte de ce pouvoir protecteur. Deux enzymes associées aux HDL, la paraoxonase et la PAF-acétylhydrolase, semblent jouer un rôle important dans la détoxification des phospholipides oxydés issus de la peroxydation lipidique. Cependant, à l’inverse, l’oxydation probable des HDL in vivo favoriserait le processus athéromateux. Les propriétés athérogènes des HDL oxydées seraient consécutives à la perte, tout au moins en partie, de leur capacité d’efflux du cholestérol cellulaire, comme cela a été montré sur plusieurs modèles cellulaires. De plus, au cours de l’oxydation des HDL, la lécithine cholestérol acyltransférase (LCAT), enzyme associée aux HDL et impliquée dans le transport inverse du cholestérol, serait en partie inactivée. Enfin, les HDL oxydées seraient à l’origine d’une accumulation intracellulaire du cholestérol dans les macrophages. Dans l’état actuel de nos connaissances, de nouvelles investigations s’avèrent nécessaires afin de mieux évaluer la résultante de ces propriétés antagonistes et leurs conséquences dans le développement du processus athéromateux.