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Hyperglycémie post-prandiale : un paramètre essentiel dans la genèse des complications vasculaires du diabète de type 2 Volume 12, numéro 10, Décembre 2000

Auteurs
service de médecine B, hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75010 Paris
  • Page(s) : 667-72
  • Année de parution : 2000

Le diabète de type 2 est caractérisé par deux anomalies physiopathologiques majeures : un déficit de l'insulinosécrétion et une insulinorésistance. La perte du pic précoce en réponse au glucose caractérise le déficit de l'insulinosécrétion, elle est responsable de l'hyperglycémie post-prandiale. L'hyperglycémie chronique est un déterminant important des complications micro- et macrovasculaires du diabète de type 2. En effet, les données de l'UKPDS montrent que le contrôle glycémique (évalué par l'HbA1c) permet de prévenir et/ou de ralentir la survenue des complications vasculaires [1]. L'analyse des résultats de cette étude a permis de démontrer qu'une diminution de 1 % de l'HbA1c était associée à une baisse de 35 % du risque de complications microvasculaires, et de 18 % du risque d'infarctus du myocarde. Si les paramètres les plus communément utilisés chez les patients diabétiques de type 2 sont la glycémie à jeun et l'HbA1c, celui de la glycémie post-prandiale semble tout aussi justifié dans le suivi et la démarche thérapeutique. En effet, un certain nombre d'arguments physiopathologiques et épidémiologiques mettent en évidence le rôle délétère de l'hyperglycémie post-prandiale.