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Dysfonction endothéliale coronaire dans l’hypertension artérielle : mécanismes et conséquences Volume 10, numéro 4, Avril 1998

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L’hypertension artérielle s’accompagne d’anomalies structurelles et fonctionnelles de l’endothélium vasculaire. L’endothélium joue un rôle majeur dans le contrôle de la vasomotricité coronaire et dans la perméabilité de la paroi au cholestérol. La réponse vasomotrice coronaire à l’acétylcholine, un vasodilatateur endothélium-dépendant, est anormale (vasoconstriction). La vasodilatation flux-dépendante est abolie et la réponse vasomotrice à des tests physiologiques tels que le test au froid est anormale (vasoconstriction). Les facteurs responsables de ces anomalies les plus fréquemment invoqués sont la diminution de l’activité biologique du monoxyde d’azote et du facteur hyperpolarisant de la membrane, ainsi que l’augmentation des radicaux libres de l’oxygène, ces derniers pouvant être les responsables communs de l’inactivation du monoxyde d’azote et de l’oxydation du cholestérol lié aux LDL. Parmi les agents antihypertenseurs, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion administrés de façon aiguë rétablissent une vasomotricité coronaire normale en réponse aux tests physiologiques. Les antagonistes des canaux calciques (dihydropyridines) ont un effet vasodilatateur permanent. Les anomalies de la vasomotricité coronaire endothélium-dépendante peuvent majorer les troubles de la perfusion myocardique et pourraient contribuer au processus athéroscléreux dont la prévalence est augmentée dans l’hypertension artérielle. Le rétablissement d’une vasomotricité endothélium-dépendante normale pourrait constituer une des cibles du traitement antihypertenseur.